Alterazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria

Alterazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria

 I – 36-375-B-10 Alterazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria A. De Jong, E. Futier, G. Chanques, B. Jung, S. Jaber L’alterazione de...

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Alterazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria A. De Jong, E. Futier, G. Chanques, B. Jung, S. Jaber L’alterazione dell’ossigenazione per ipossiemia, sindrome restrittiva o atelettasie è quasi costante nei pazienti anestetizzati e intubati, che la ventilazione sia spontanea o controllata. Il tipo di anestesia e di chirurgia, la posizione e le comorbilità come l’obesità, una broncopneumopatia cronica ostruttiva o l’età influiscono su queste modificazioni della funzionalità respiratoria intraoperatoria. I pazienti intubati e ventilati sono, così, a rischio di complicanze polmonari postoperatorie, tanto più quando la chirurgia è realizzata in situazioni di urgenza. Tuttavia, le modificazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria possono essere controllate con una gestione intraoperatoria adeguata. Così, è stato introdotto, negli ultimi anni, il concetto di «ventilazione positiva protettiva perioperatoria». Questa consiste in una lunga preossigenazione, in posizione semiseduta, eventualmente con ventilazione non invasiva secondo il contesto, associata all’applicazione di una pressione espiratoria positiva, con un volume corrente moderato e delle manovre di assunzione regolari. Queste misure permetterebbero di limitare le complicanze respiratorie intra- e postoperatorie. © 2014 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Fisiologia della respirazione; Ventilazione; Preossigenazione; Complicanze intraoperatorie della funzionalità respiratoria

 Introduzione

Struttura dell’articolo ■

Introduzione

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Richiami fisiologici Meccanica ventilatoria Proprietà elastiche del polmone nel torace Rapporto ventilazione/perfusione Meccanismo di formazione delle atelettasie

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Alterazioni della funzionalità respiratoria nel periodo intraoperatorio Posizione Tipo di anestesia Tipo di chirurgia Comorbilità

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Conseguenze sulla gestione terapeutica anestetica intraoperatoria Precauzioni ventilatorie Quali agenti anestetici usare Riempimento vascolare Importanza del monitoraggio Particolarità secondo le comorbilità

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Conclusioni

EMC - Anestesia-Rianimazione Volume 19 > n◦ 3 > agosto 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S1283-0771(14)67852-X

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L’alterazione dell’ossigenazione è frequente nei pazienti anestetizzati con ventilazione meccanica, con un aumento della differenza alveoloarteriosa in ossigeno in oltre il 90% dei pazienti anestetizzati [1] . Questa alterazione dell’ossigenazione si osserva tanto per le anestesie con agenti endovenosi che per quelle con agenti inalati, che il paziente respiri spontaneamente o che sia ventilato meccanicamente in modo totalmente controllato. È stato segnalato che il 5-10% di tutti i pazienti operati e il 9-40% di quelli sottoposti a una chirurgia addominale sviluppano almeno una complicanza respiratoria postoperatoria [2] . Le atelettasie sviluppate durante l’anestesia persistono durante il periodo postoperatorio e l’alterazione dell’ossigenazione associata alla riduzione della spirometria forzata è correlata con il volume delle atelettasie. L’anestesia, il dolore postoperatorio e la chirurgia (tanto più quando la chirurgia è vicina al diaframma, specialmente la chirurgia del torace e dell’addome) inducono delle modificazioni respiratorie: ipossiemia, riduzione del volume polmonare [3] con una sindrome restrittiva che associa una riduzione della capacità vitale (CV) e della capacità residua funzionale (CRF) e atelettasie. Queste modificazioni sono associate a una disfunzione diaframmatica [3] .

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 Richiami fisiologici Meccanica ventilatoria La ventilazione è realizzata grazie a un gradiente di pressione tra gli alveoli e l’atmosfera. La pressione atmosferica è la pressione di riferimento, a 0 cmH2 O. La pressione alveolare è pari a questa pressione atmosferica, mentre la pressione intrapleurica che si esercita intorno al polmone è negativa (-5 cmH2 O). Durante l’inspirazione, l’aumento del volume polmonare è associato a una riduzione della pressione, poiché il prodotto pressione-volume è costante (legge di Boyle). Il gradiente di pressione creato dalla riduzione della pressione alveolare permette l’ingresso dell’aria nel polmone. Al termine dell’inspirazione (o fase teleinspiratoria), questa pressione alveolare si equilibra con la pressione barometrica, interrompendo l’ingresso di aria nel polmone. L’attivazione dei muscoli respiratori permette questa inspirazione. Il diaframma è un muscolo digastrico a forma di cupola la cui sommità è costituita dall’incrocio dei tendini intermedi e la cui periferia è costituita dalle inserzioni costali (faccia interna delle ultime sei arcate costali) e sternali. La sua contrazione provoca un aumento dell’asse verticale del torace e un sollevamento degli archi costali inferiori, che porta a un aumento dei diametri anteroposteriore e trasverso della porzione inferiore del torace. Il diaframma, il cui controllo nervoso è assicurato dai nervi frenici, assicura, in una situazione normale, i due terzi del lavoro respiratorio. Il resto del lavoro è assicurato dai muscoli intercostali. Contrariamente all’inspirazione, che è attiva, l’espirazione è passiva. Ciò è possibile grazie all’elasticità intrinseca del torace e dell’addome (30%) e alla tensione dei liquidi che ricoprono bronchi e alveoli (70%).

Proprietà elastiche del polmone nel torace Compliance Le variazioni di volume polmonare indotte dalle variazioni di pressione sono in funzione della distensibilità della struttura. La variazione di volume per unità di pressione, che misura la distensibilità polmonare, è definita compliance polmonare.

Tensione superficiale La distensibilità del polmone è limitata da due fattori: • la presenza di tessuto elastico interstiziale. Se esso è ridotto (enfisema), la compliance aumenta. Se esso è aumentato (fibrosi), la compliance diminuisce; • la tensione superficiale esercitata dal liquido che ricopre gli alveoli (surfattante).

Ruolo del surfattante La presenza di surfattante sull’interfaccia liquido/aria permette di abbassare la tensione superficiale del liquido che delimita l’alveolo. Esso permette l’aumento della compliance polmonare e la stabilizzazione degli alveoli ed evita lo stravaso di liquido capillare negli alveoli.

Differenze regionali di ventilazione In un soggetto in piedi o seduto, il polmone esercita per gravità una pressione sulla sua base, in modo che la pressione pleurica è più negativa all’apice che alla base. In assenza di un flusso aereo nei bronchi, questa pressione più negativa fa sì che gli alveoli dell’apice siano più dilatati di quelli della base. Durante l’inspirazione, per una stessa variazione di pressione pleurica, la variazione di volume appare meno importante all’apice che alla base: la ventilazione alveolare è, quindi, più importante alla base che all’apice del polmone. Tuttavia, l’ossigenazione dipende dal rapporto ventilazione/perfusione dall’apice alla base del polmone.

Proprietà elastiche della parete toracica Mentre il polmone, per la sua forza di retrazione elastica, ha tendenza a occupare il minor volume possibile, laparete

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toracica ha tendenza a ingrandirsi sempre di più. Queste due forze opposte si equilibrano a un volume polmonare chiamato CRF. I seguenti volumi polmonari possono essere definiti a partire da questi dati: • volume corrente (VT): volume di gas inspirato o espirato ad ogni ciclo respiratorio; • volume di riserva inspiratoria (VRI): volume di gas che può essere inspirato oltre il VT per aumentare questo VT, per esempio durante l’esercizio; • volume di riserva espiratoria (VRE): volume di gas che può essere espirato oltre il VT per aumentare questo VT, per esempio durante l’esercizio; • volume residuo (VR): volume di gas che rimane nei polmoni dopo un’espirazione massima (dal momento che esso non è mobilizzabile, non è valutato direttamente con uno spirometro, ma indirettamente per diluizione oppure per pletismografia); • CV: totalità dei volumi mobilizzabili, cioè la somma di VT + VRI + VRE; • capacità polmonare totale (CPT): totalità dei volumi mobilizzabile (CV) e non mobilizzabile (VR), cioè totalità dell’aria contenuta al massimo nei polmoni; • CRF: quantità di gas che rimane nei polmoni dopo un’espirazione normale. La capacità di chiusura (CC) è il volume a partire dal quale si produce la prima chiusura delle piccole vie aeree. Il volume di chiusura (VC) è la differenza tra la CC e il VR. Il fumo, l’obesità, l’invecchiamento e la posizione supina aumentano la CC. Verso l’età di 45 anni, nei soggetti sani, la CC è pari alla CRF in decubito dorsale e, verso i 65 anni, essa è pari alla CRF in posizione eretta. La relazione tra CRF e CC è importante, in quanto essa determina se un’unità respiratoria è normale (CRF > CC), a basso rapporto ventilazione/perfusione (CC > CRF) o atelettasica (CC >> CRF). Così, qualsiasi condizione che riduce la CRF o che aumenta la CC, come l’anestesia generale, provoca la formazione di zone atelettasiche o a basso rapporto ventilazione/perfusione.

Rapporto ventilazione/perfusione Gli scambi gassosi tra alveolo e capillare richiedono un adeguamento tra ventilazione e perfusione. Esistono delle differenze regionali nei rapporti ventilazione/perfusione. Come abbiamo visto in precedenza, in un soggetto seduto o in piedi, la ventilazione alveolare è più importante alla base del polmone che al suo apice, in quanto la pressione intrapleurica è meno negativa alla base a causa del peso del polmone. Questa differenza è ancora più marcata per la perfusione, a causa del peso della colonna di sangue: le pressioni vascolari aumentano dall’apice verso la base, in modo che il rapporto ventilazione/perfusione è molto più elevato all’apice che alla base. Così, sono definite le zone di West: • zona 1: la pressione alveolare è superiore rispetto alla pressione arteriosa polmonare che è, a sua volta, superiore rispetto alla pressione venosa polmonare. Questa zona non partecipa agli scambi gassosi e il sangue non circola nell’alveolo. È lo spazio morto alveolare; • zona 2: la pressione arteriosa polmonare è superiore rispetto alla pressione alveolare, a sua volta superiore rispetto alla pressione venosa polmonare. È un settore intermedio, il flusso è modesto e i vasi sono per metà collabiti: è l’apice dei polmoni in posizione ortostatica o seduta; • zona 3: la pressione arteriosa polmonare è superiore rispetto alla pressione venosa polmonare, a sua volta superiore rispetto alla pressione alveolare. Il sangue circola nell’alveolo e il flusso è massimale e continuo. In situazioni di ipossia, l’organismo si adatta con una «vasocostrizione polmonare ipossica», che è un meccanismo di ridistribuzione selettiva del flusso sanguigno verso gli alveoli normossici o iperossici. EMC - Anestesia-Rianimazione

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Meccanismo di formazione delle atelettasie Tre meccanismi principali possono contribuire allo sviluppo delle atelettasie [4] : la compressione dei tessuti polmonari, l’assorbimento dell’aria alveolare e l’alterazione del surfattante.

Atelettasia per compressione L’atelettasia per compressione è un fenomeno puramente «meccanico». Essa si verifica quando la pressione transmurale che distende gli alveoli è ridotta a un livello che permette agli alveoli di collabire. Il diaframma separa le cavità addominali e intratoraciche e permette delle pressioni differenti tra l’addome e il torace. Dopo l’induzione dell’anestesia, il diaframma è rilassato e spostato verso l’alto e, quindi, meno efficace per mantenere delle pressioni differenti tra le due cavità. In particolare, la pressione pleurica aumenta nelle regioni polmonari dette «dipendenti» (denominate così in quanto il volume di queste regioni dipende dal regime di pressioni intratoraciche) e può comprimere il tessuto polmonare adiacente, inducendo delle atelettasie per compressione [5] . Froese e Bryan [6] , utilizzando delle radiografie dinamiche, hanno dimostrato uno spostamento verso l’alto del diaframma durante l’anestesia, identico dopo la somministrazione di curari. Nei pazienti sdraiati e in ventilazione spontanea, la parte inferiore del diaframma (dipendente) si muoverebbe di più, mentre, dopo la curarizzazione, la parte superiore (non dipendente) mostrerebbe lo spostamento maggiore. Krayer et al. [7] hanno mostrato, utilizzando una TC, una riduzione del diametro toracico nei soggetti anestetizzati. La CRF è, quindi, ridotta nei soggetti anestetizzati, per perdita di trazione della gabbia toracica o per compressione polmonare. Hedenstierna et al. [8] hanno anche evidenziato una fonte supplementare di compressione polmonare a causa di un netto spostamento del volume ematico dal torace verso l’addome, che induce un aumento di pressione dell’addome sul diaframma.

Atelettasia per assorbimento dell’aria alveolare L’atelettasia da riassorbimento può comparire attraverso due meccanismi. Dopo un’occlusione completa delle vie aeree, si crea una tasca di gas imprigionato nell’unità polmonare a valle dell’ostruzione. Dal momento che il consumo di gas da parte del sangue continua e che il flusso di gas è bloccato dai bronchi ostruiti, la sacca di gas collabisce. In queste condizioni, il tasso di assorbimento di un’area polmonare non ventilata aumenta con l’aumento della frazione inspirata in ossigeno (FiO2 ) in assenza di una pressione espiratoria positiva (PEP). Un meccanismo diverso spiega l’atelettasia da assorbimento in assenza di un’occlusione dell’albero bronchiale. In questo contesto, le zone del polmone che hanno un basso rapporto ventilazione/perfusione hanno una pressione parziale in ossigeno (PAO2 ) bassa quando l’aria è inspirata. Quando la FiO2 aumenta, la PaO2 aumenta, inducendo uno spostamento più importante dell’ossigeno dal gas alveolare al capillare sanguigno. Il flusso di ossigeno aumenta a tal punto che il flusso nel sangue supera il flusso inspirato e l’unità polmonare diventa progressivamente più piccola. Gli alveoli si collassano più spesso quando la FiO2 (e la durata di esposizione) è elevata e quando il rapporto ventilazione/perfusione è basso.

Atelettasia per alterazione del surfattante Il surfattante polmonare che ricopre la superficie alveolare è costituito da fosfolipidi, lipidi neutri e apoproteine specifiche del surfattante (proteine del surfattante A, B, C e D). Riducendo la tensione superficiale alveolare, il surfattante polmonare stabilizza l’alveolo. Questa funzione stabilizzante del surfattante potrebbe essere depressa dall’anestesia, e questo effetto è stato confermato nel cane da Woo et al. [9] . Gli autori hanno valutato l’effetto degli agenti anestetici sulla funzione del surfattante, utilizzando le curve pressione-volume in polmoni di cani. Essi hanno mostrato che la riduzione del volume polmonare era proporzionale alla concentrazione del cloroformio e dell’alotano. Inoltre, si sa che il contenuto alveolare di polmoni isolati è modificato da fattori meccanici. L’iperventilazione per un aumento del VT [10] o, anche, EMC - Anestesia-Rianimazione

un solo ciclo di alto VT [10] provocano una liberazione di surfattante in polmoni isolati di animale. Assorbimento e compressione sono i due meccanismi preponderanti nella formazione di atelettasie intraoperatorie, data la riserva disponibile di surfattante e il lungo tempo di rinnovamento (14 h) del surfattante.

 Alterazioni della funzionalità respiratoria nel periodo intraoperatorio Posizione Decubito dorsale La CRF è ridotta di 0,8-1 l al momento del passaggio dalla posizione ortostatica alla posizione clinostatica e si osserva una riduzione supplementare di 0,4-0,5 l quando è indotta l’anestesia. Durante la ventilazione meccanica, il volume polmonare di fine espirazione (equivalente alla CRF in ventilazione spontanea senza un supporto ventilatorio) è, così, ridotto all’incirca da 3,5 a 2 l. La posizione di Trendelenburg provoca una riduzione supplementare della CRF per la spinta del diaframma verso l’alto da parte del contenuto addominale. Il contributo medio della gabbia toracica alla ventilazione totale diminuisce dal 60% al 35% al momento del passaggio in posizione clinostatica [11] , per la contrazione più forte del diaframma in seguito al suo aumento di dimensioni. In caso di oscillazione del tavolo con la testa in alto, la riduzione della CRF è meno importante che in decubito dorsale stretto, permettendo al meglio il mantenimento dei volumi polmonari.

Decubito laterale Nella posizione di decubito laterale, il polmone dipendente (polmone inferiore) è predisposto alle atelettasie, mentre il polmone non dipendente potrebbe avere una CRF aumentata. Il risultato globale è, generalmente, un lieve aumento della CRF totale, che, malgrado le differenze di dimensioni tra il polmone destro e quello sinistro, è indipendente dal lato su cui ci si poggia [12] .

Decubito ventrale Al momento del passaggio dalla posizione sul dorso alla posizione sul ventre, si constata un aumento relativo della CRF. La CV forzata e il volume espiratorio forzato cambiano molto poco. La riduzione della CRF in un paziente in piedi e cosciente rispetto a un paziente sul dorso, addormentato e paralizzato è del 44%, ma solo del 12% nella posizione sul ventre [13] . Per quanto riguarda il flusso ematico polmonare, degli studi hanno descritto la sua ridistribuzione verso le aree polmonari dipendenti quando i pazienti passavano dalla posizione sul dorso alla posizione sul ventre [14] . Degli studi animali hanno mostrato che la perfusione regionale era diretta preferenzialmente verso le aree polmonari dorsali, qualunque fosse la posizione: la gravità era soltanto una determinante minore del flusso ematico polmonare [15] . La perfusione polmonare era, inoltre, distribuita più uniformemente sul ventre che sul dorso. Inoltre, degli studi umani e animali hanno mostrato che il gradiente di pressione pleurica sul ventre era considerevolmente ridotto rispetto alla posizione sul dorso [16] . Gli appoggi devono essere posti correttamente per evitare la compressione addominale sul tavolo operatorio, permettendo, così, un’espansione toracica massimale. In sintesi, il decubito ventrale presenta numerosi vantaggi: • la CRF aumenta, per la riduzione della chiusura alveolare al termine dell’espirazione. Essa aumenta particolarmente nel polmone dorsale, regione che ha, di solito, il migliore rapporto ventilazione/perfusione [15] ; • l’orientamento generale dorsoventrale dell’albero respiratorio permette un migliore drenaggio delle secrezioni; • la ventilazione regionale e i rapporti ventilazione/perfusione sono più uniformi [17] e gli scambi gassosi sono migliorati; • l’effetto delle manovre di reclutamento è, allo stesso tempo, aumentato e prolungato [18] .

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Tabella 1. Effetto dell’anestesia sulla funzionalità respiratoria. Volume polmonare Atelettasia nelle aree polmonari inferiori ↓ della CRF ↑ del volume polmonare ↓ della compliance polmonare Nei pazienti BPCO ↑ della CRF e dello spazio morto (svuotamento incompleto espiratorio degli alveoli) Vie aeree Broncodilatazione (agenti anestetici volatili) ↓ del tono muscolare che controlla le vie aeree alte ↓ della clearance bronchiale mucociliare ↑ delle resistenze delle vie aeree Controllo ventilatorio ↓ della risposta ventilatoria all’ipercapnia ↓ della risposta ventilatoria all’ipossia ↓ della risposta ventilatoria all’acidosi Circolazione polmonare ↓ della risposta vasocostrittrice all’ipossia (agenti anestetici volatili) Scambi gassosi sanguigni ↑ del gradiente alveoloarterioso in ossigeno a causa di un’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione ↑ del gradiente alveoloarterioso in CO2 a causa di un aumento dell’effetto spazio morto Funzione immune ↓ dell’attività battericida dei macrofagi alveolari e bronchiali ↑ del rilascio delle citochine proinfiammatorie CRF: capacità residua funzionale; BPCO: broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Altre posizioni In posizione seduta, i volumi polmonari (CV e CRF) sono più elevati rispetto al decubito dorsale. Essa è, quindi, più favorevole alla meccanica respiratoria. Nel soggetto obeso, occorre evitare la compressione toracica diretta da parte dell’addome al momento della posizione seduta. In posizione genupettorale, la ripercussione respiratoria è simile a quella del decubito ventrale, in particolare nel soggetto obeso. Infine, qualsiasi alterazione posturale, anche limitata alla testa, richiede la ricerca di un’intubazione selettiva o di un’estubazione.

Tipo di anestesia (Tabella 1) Generale Effetto degli agenti anestetici Gli agenti anestetici generali modulano la funzionalità respiratoria a tre livelli chiave: • il controllo midollare centrale e i riflessi ventilatori neurali; • le vie aeree, riunendo il tono muscolare e la clearance mucociliare; • la vasocostrizione polmonare ipossica. Oppioidi e ipnotici. Gli oppioidi e gli ipnotici attenuano i riflessi centrali e periferici chemiosensibili con, per conseguenza, una depressione dose-dipendente della risposta all’ipossia e all’ipercapnia [19] . Gli oppioidi possono anche essere responsabili di broncospasmo per liberazione di istamina. Agenti anestetici inalati. Gli agenti anestetici inalati (alotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano) riducono il tono bronchiale e vascolare [20] . Su preparazioni isolate di polmone dove si creano delle atelettasie lobari, si somministra una ventilazione ipossica [21] ; gli anestetici inalati, somministrati ad almeno due volte la concentrazione alveolare minima(MAC), hanno

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mostrato una riduzione della vasocostrizione polmonare ipossica del 50%. In queste condizioni sperimentali, la ridistribuzione del flusso ematico polmonare verso le zone scarsamente ossigenate contribuisce ad ampliare il gradiente alveoloarterioso in ossigeno e provoca una desaturazione arteriosa in ossigeno attraverso l’aumento dello shunt intrapolmonare [22] . Nella pratica clinica, si osserva solo una modesta diminuzione negli scambi sanguigni gassosi sotto basse concentrazioni di agenti anestetici inalati (1-1,5 MAC), poiché l’inibizione diretta della vasocostrizione polmonare ipossica dovuta all’anestesia è parzialmente controbilanciata dalla pressione in ossigeno venosa mescolata ridotta in seguito alla depressione miocardica indotta dall’anestesia. Curarici. Un blocco neuromuscolare residuo è un fattore di rischio indipendente di comparsa di complicanze polmonari postoperatorie. Esso è all’origine di un’ipoventilazione alveolare e di un rigurgito gastrico con inalazione. In effetti, il blocco dei recettori muscarinici attenua la risposta ventilatoria all’ipossia e altera la capacità contrattile dei muscoli faringolaringei, interferendo con il controllo delle vie aeree superiori [23] . Inoltre, gli agenti inalati e diversi agenti farmaceutici (magnesio, aminoglicosidi) aumentano gli effetti dei miorilassanti, diminuendo il rilascio neurale di acetilcolina, inducendo un cambiamento conformazionale dei recettori colinergici e/o alterando il segnale intramuscolare [24] . Un blocco neuromuscolare prolungato dovrebbe essere previsto nei pazienti con delle vie di clearance metabolica alterate (insufficienze epatiche o renali) e in quelli con dei disturbi neuromuscolari (miastenia, decondizionamento muscolare, sindrome di Guillain-Barré), particolarmente se dei miorilassanti a lunga emivita sono somministrati in maniera ripetuta o in continuo. Modificazione del gradiente alveloloarterioso in ossigeno Malgrado la somministrazione di una FiO2 del 30-40%, il gradiente alveoloarterioso in ossigeno aumenta durante l’anestesia generale, quali che siano il tipo di agente anestetico e la modalità di ventilazione (spontanea o meccanicamente controllata). L’ossigeno puro potrebbe anche aumentare il gradiente collabendo gli alveoli nelle zone a basso rapporto ventilazione/perfusione [25] . Lo shunt arterovenoso in ossigeno passa dall’1-2% nel soggetto sveglio all’8-10% nel paziente anestetizzato [1] . L’aumento del gradiente alveoloarterioso in ossigeno è stato associato principalmente a un effetto shunt risultante dalla formazione di atelettasie, da un rapporto ventilazione/perfusione alterato e dall’attenuazione della vasocostrizione polmonare ipossica [26] . Se ci si riferisce a un modello polmonare a tre compartimenti, l’anestesia generale provoca una riduzione della CRF: il compartimento polmonare con un rapporto ventilazione/perfusione normale diviene più piccolo, mentre gli altri due compartimenti divengono più grandi, uno con atelettasie (shunt vero) e l’altro con un basso rapporto ventilazione/perfusione (effetto shunt), in seguito all’aumento della chiusura dell’albero polmonare [27] . Modificazione della compliance e del rapporto ventilazione/perfusione Come dimostra la diagnostica per immagini polmonare, delle aree atelettasiche si sviluppano in quasi il 90% dei pazienti anestetizzati, arrivando al 5-20% del volume polmonare totale e predominando nella sua parte dipendente [27] . Le dimensioni delle aree atelettasiche sono correlate alla riduzione della CRF e alla riduzione della saturazione arteriosa in ossigeno [28] . Anche la compliance del sistema respiratorio (polmoni e gabbia toracica) è ridotta durante l’anestesia, da una media di 95 ml/cmH2 O a 60 ml/cmH2 O. La caduta della compliance polmonare è la conseguenza della riduzione della CRF, il che provoca una chiusura delle vie aeree e delle atelettasie. La resistenza del sistema respiratorio aumenta considerevolmente durante la ventilazione spontanea e la ventilazione meccanica. Nuovamente, questo aumento di resistenza riflette la riduzione della CRF. EMC - Anestesia-Rianimazione

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Oltre alle atelettasie, la chiusura intermittente delle vie aeree potrebbe ridurre la ventilazione delle regioni polmonari dipendenti. Queste regioni divengono a basso rapporto ventilazione/perfusione se la perfusione non è ridotta nello stesso modo della ventilazione. Dal momento che l’anestesia induce una riduzione della CRF di 0,4-0,5 l, la chiusura delle vie aeree si aggrava nel soggetto anestetizzato [29] . Quali sono le parti rispettive dell’anestesia e della paralisi muscolare nell’alterazione della funzionalità polmonare? L’anestesia provoca, di per sé, una caduta della CRF malgrado la persistenza di una ventilazione spontanea. L’aggiunta di una paralisi muscolare non provoca una caduta supplementare della CRF. Tuttavia, esiste una differenza tra ventilazione spontanea e ventilazione meccanica: la ventilazione spontanea potrebbe avere un effetto diverso sull’aerazione del polmone rispetto alla ventilazione erogata meccanicamente. Durante la respirazione attiva, la parte dorsale (dipendente) del diaframma si sposta maggiormente rispetto alla parte ventrale (non dipendente). Al contrario, durante la respirazione passiva, si osserva il contrario [6] . La ventilazione spontanea potrebbe, quindi, reclutare del tessuto polmonare collabito nella parte inferiore del polmone meglio della ventilazione meccanica totalmente controllata. Effetto sul diaframma Nei soggetti svegli sul dorso, durante l’inspirazione (fenomeno attivo), la contrazione del diaframma e dei muscoli inspiratori provoca un’espansione polmonare con discesa del diaframma. Al contrario, durante l’espirazione (fenomeno passivo), il diaframma risale per l’elasticità del polmone, il rilassamento dei muscoli inspiratori e il gradiente di pressione idrostatica, dovuto alla pressione addominale e all’eventuale contrazione attiva dei muscoli espiratori addominali. In seguito all’induzione anestetica, con o senza paralisi muscolare, tutti i muscoli respiratori sono rilassati e vi è una caduta della CRF con uno spostamento verso l’alto della parte dipendente del diaframma, mentre la parte indipendente si muove leggermente verso il basso o resta statica. La disfunzione diaframmatica compare durante la ventilazione meccanica e fin dal primo giorno di ventilazione in pazienti di rianimazione [30] . Questa disfunzione diaframmatica è una causa di complicanze polmonari postoperatorie, tipo dispnea, polmone lesionale o difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica [31] .

Locoregionale Rachianestesia e anestesia peridurale Gli effetti ventilatori dell’anestesia locoregionale dipendono dal tipo di blocco motorio e dalla sua estensione. Il blocco neurassiale con un’estensione cervicale riduce la capacità inspiratoria del 20% e il VRE si avvicina a 0 [32] . Un blocco meno esteso influisce sugli scambi polmonari solo in maniera minima e l’ossigenazione arteriosa e l’eliminazione di anidride carbonica sono ben mantenute durante la maggior parte delle anestesie spinali ed epidurali. L’anestesia perimidollare a livello lombare non ha effetti significativi sulla funzione respiratoria, a parte negli obesi patologici, dove il blocco neurassiale produce una caduta del 20-25% del VRE. Ciò potrebbe interferire con la capacità di tossire e di clearance delle secrezioni bronchiali in seguito al blocco dei muscoli addominali della parete [33] . Nell’analgesia peridurale toracica, la paralisi dei muscoli intercostali e addominali è responsabile di una riduzione del 10-20% della capacità inspiratoria e di quella espiratoria, senza interessare la vasocostrizione polmonare ipossica, il tono muscolare bronchiale e la risposta ventilatoria all’ipossia e all’ipercapnia [34] . La funzione diaframmatica resta conservata, mentre il blocco neurassiale rimane al di sotto dell’emergenza cervicale dei nervi frenici (C3-C5). Blocchi nervosi periferici Le tecniche sovraclavicolari sono controindicate nei pazienti con malattie polmonari gravi, poiché la paralisi omolaterale dell’emidiaframma insorge nel 100% dei casi, inducendo una riduzione dei volumi polmonari (32% del VRE, 30% della CV) [35] . Anche la tecnica sottoclavicolare può produrre un’alterazione EMC - Anestesia-Rianimazione

della funzionalità respiratoria [36] . In seguito a un riassorbimento sistemico o a una somministrazione endovenosa, gli anestetici locali possono essere responsabili di un distress respiratorio attraverso una tossicità cardiovascolare o degli effetti centrali diretti [37] .

Tipo di chirurgia Il sito chirurgico sembra essere il più importante fattore predittivo dell’alterazione della funzionalità polmonare. La chirurgia addominale alta e toracica è quella più a rischio (10-40% di complicanze postoperatorie). Anche la durata dell’intervento è un fattore essenziale, con un’associazione degli interventi di più di tre ore a un tasso di complicanze elevato [38] .

Laparotomia Contrariamente alla chirurgia addominale bassa, ortopedica e superficiale, le chirurgie addominale alta e toracica provocano delle alterazioni marcate della funzionalità respiratoria, come dimostrano i test funzionali polmonari standard, le tecniche di diagnostica per immagini (ultrasuoni, radiografia, TC) e le misure fisiologiche come l’elettromiografia, la pletismografia corporea e le pressioni esofagee e gastriche. La sindrome polmonare restrittiva che fa seguito alla chirurgia toracica e addominale è caratterizzata da marcate riduzioni dei volumi polmonari (-30% di CRF e capacità funzionale totale, -40-60% di volume espiratorio massimo/s), con una respirazione toracica superficiale nelle 24-48 ore, normalizzata in cinque-dieci giorni. Il volume minuto è mantenuto dall’aumento della frequenza respiratoria [39] . La disfunzione diaframmatica postoperatoria dipende dal tipo di chirurgia ed è attribuita a tre meccanismi principali: lesioni dirette del nervo frenico, inibizione riflessa del nervo frenico e insufficienza della pompa muscolare. L’inibizione riflessa è legata direttamente alle manipolazioni addominali e toraciche che attivano diverse vie midollari. Inoltre, l’aumento dell’attività muscolare intercostale ha il sopravvento sull’attività diaframmatica, portando a una riduzione delle pressioni esofagee e gastriche. Degli studi clinici che confrontavano laparoscopia e chirurgia aperta hanno mostrato che le alterazioni della funzione diaframmatica erano parallele alla gravità del trauma chirurgico, inducendo un’inibizione riflessa del nervo frenico e dei muscoli inspiratori [40] .

Laparoscopia Le procedure mini-invasive (per esempio, protesi endovascolari, laparoscopia) causano meno lesioni tissutali e una riduzione della risposta infiammatoria e neuroumorale [40] . Così, l’approccio mini-invasivo permette una migliore conservazione dei volumi polmonari [41] . Tuttavia, la ventilazione polmonare intraoperatoria è ancora un po’ più alterata dallo pneumoperitoneo, che provoca uno spostamento verso l’alto del diaframma e, quindi, una compressione del tessuto polmonare nelle regioni polmonari basali [42] . Così, al momento dello pneumoperitoneo, si verifica un aumento della PaCO2 del 20-30%, che raggiunge un plateau dopo 15 minuti. La ventilazione minuto deve, quindi, essere aumentata del 15-20% per evitare un’ipercapnia. Inoltre, la compliance toracopolmonare diminuisce, senza modificazioni delle resistenze dinamiche, dello spazio morto fisiologico o dello shunt.

Toracotomia e ventilazione monopolmonare Volume corrente Per diversi anni, l’ipossiemia era considerata il problema più importante relativo alla ventilazione monopolmonare. Nel 1963, Bendixen et al. [43] hanno riferito per la prima volta il ruolo dei VT utilizzati durante la ventilazione meccanica intraoperatoria nella comparsa dell’ipossiemia in rapporto con le atelettasie. In seguito a questa pubblicazione, è stato consigliato di utilizzare alti VT (> 10 ml/kg) per limitare la comparsa di atelettasie.

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È stato, in seguito, dimostrato che una ventilazione protettiva è cruciale anche nelle situazioni di ventilazione monopolmonare per prevenire il polmone lesionale. Uno dei più importanti studi animali viene dall’equipe di Gama de Abreu et al., che hanno indagato, nel dettaglio, la riduzione del VT in polmoni isolati di coniglio [44] . Questo gruppo ha mostrato che la ventilazione monopolmonare con alti VT e una PEP a 0 era deleteria [44] . Uno studio basato su 52 pazienti randomizzati che subivano un’esofagectomia, di Michelet et al., con un VT a 9 ml/kg e 0 di PEP paragonato a 5 ml/kg con una PEP di 5 cmH2 O, ha rilevato dei tassi inferiori di citochine nel gruppo ventilazione protettrice [45] . Sono, quindi, raccomandati dei bassi VT (6 ml/kg). FiO2 L’ipossiemia è una minaccia costante. Tradizionalmente, era utilizzata una FiO2 del 100% per prevenire l’ipossiemia, migliorare l’ossigenazione periferica, aumentare il flusso sanguigno verso il polmone ventilato, diminuire le nausee e migliorare la cicatrizzazione [46] . Nonostante i vantaggi che la somministrazione del 100% di ossigeno offre, essa è correlata a un certo rischio per il paziente. Alte FiO2 possono provocare la comparsa di atelettasie. Inoltre, l’iperossia potrebbe causare un’iperreattività bronchiale e la formazione di radicali liberi, il che potrebbe mettere in pericolo il polmone, per la risposta infiammatoria indotta [47] . Tuttavia, i principali studi che hanno valutato il ruolo della FiO2 sono stati realizzati in ventilazione meccanica senza PEP. Pressione espiratoria positiva L’applicazione di una PEP in ventilazione monopolmonare presenta alcune specificità. La compressione del polmone declive (dipendente) è responsabile di pressioni polmonari elevate e di atelettasie. Fujiwara et al. hanno realizzato uno studio, confrontano differenti valori di PEP [48] . Il polmone dipendente era ventilato per 20 minuti a 10 ml/kg con 0 di PEP, seguiti da una ventilazione a 4 cmH2 O di PEP. L’applicazione di una PEP ha aumentato significativamente l’ossigenazione e ha ridotto la FiO2 . Un aspetto importante sembra essere l’interazione tra il VT e la PEP per ridurre al minimo le lesioni alveolari [45] . Tuttavia, non tutti i pazienti rispondono in modo analogo, a causa di un’interazione cuore-polmone che dipende dal livello di volemia. Si raccomanda di titolare il valore di PEP per ogni paziente, in quanto la risposta può essere differente. Reclutamento alveolare

“ Punto importante Una PEP elevata da sola o una manovra di reclutamento alveolare da sola sono, talvolta, insufficienti per ottenere un reclutamento alveolare. È necessario associare una manovra di reclutamento alveolare a una PEP significativa per ottenere l’effetto ottimale sui volumi polmonari, senza provocare un’iperdistensione o ripercussioni deleterie sull’emodinamica. È, quindi, importante «aprire il polmone (con la manovra di reclutamento alveolare) e mantenerlo aperto (con la PEP)».

Lo studio di Cinella et al. [49] dimostra che le manovre di reclutamento migliorano l’ossigenazione, benché compaiano, durante la manovra, delle alterazioni emodinamiche transitorie. Tuttavia, la riespansione del polmone potrebbe essere, a volte, deleteria, in quanto in grado di provocare un’iperdistensione [50] . Essa deve, quindi, essere realizzata con cautela, sorvegliando le pressioni e la presenza di un flusso espiratorio persistente dopo l’espirazione (iperinflazione dinamica). Quale manovra di reclutamento utilizzare? Una continuous positive airway pressure (CPAP) con 40 cmH2 O

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di pressione per 40 secondi è spesso presentata come la metodica di riferimento, ma esistono diverse varianti (aumento progressivo della PEP fino a 20 cmH2 O, senza superare una pressione di plateau di 30-35 cmH2 O, aumento del VT, ecc.) [51] . Modalità di ventilazione: volume o pressione Gli studi che hanno confrontato la modalità in volume con la modalità in pressione riportano dei risultati controversi. Ciò si spiega in parte per i criteri di giudizio scelti. La questione sollevata è di sapere se una ventilazione in pressione controllata sarebbe migliore, offrendo una distribuzione più omogenea della ventilazione e un miglioramento dei rapporti ventilazione/perfusione. In uno studio recente, non era riscontrata alcuna differenza significativa [52] tra modalità volume e modalità pressione. Cinquantotto pazienti sottoposti a chirurgia toracica sono stati ventilati nella maniera seguente: nel gruppo in ventilazione controllata, un VT di 9 ml/kg con 0 di PEP era scelto per raggiungere la stessa pressione inspiratoria del gruppo in pressione controllata. A regime di pressione alveolare equivalente, non esiste la superiorità di una modalità rispetto all’altra. È importante sorvegliare le pressioni (in particolare la pressione di plateau) quando si utilizza una modalità in volume e sorvegliare i volumi e la capnografia, quando si utilizza una modalità in pressione. Per una ventilazione monopolmonare si possono fare le seguenti raccomandazioni: • sono raccomandate una riduzione del VT fino a 6 ml/kg e una limitazione della pressione di plateau a meno di 20 cmH2 O; • la concentrazione inspirata in ossigeno dovrebbe essere ridotta al minimo; • l’utilizzo di 5-10 cmH2 O di PEP per prevenire le atelettasie; • sono raccomandate le manovre di reclutamento considerando tutti gli effetti negativi possibili delle interazioni cuorepolmone; • sono richieste delle tecniche di reclutamento dolci.

Comorbilità Obesità La riduzione dei volumi polmonari è ben correlata all’aumento dell’indice di massa corporea (BMI). Negli obesi patologici, la CRF diminuisce dopo l’induzione dell’anestesia a circa il 50% dei valori preanestetici [53] . La comparsa di atelettasie è dovuta principalmente alla perdita del tono diaframmatico indotta dagli anestetici, inducendo lo spostamento passivo del diaframma verso l’alto [5] . A causa della presenza dei visceri addominali che inducono un gradiente di pressione gravitazionale, la distribuzione della ventilazione è preferenzialmente diretta verso le regioni non dipendenti dal polmone, cioè le regioni paravertebrali in decubito [5] . Nei pazienti obesi, la pressione intraddominale è aumentata rispetto ai pazienti non obesi, favorendo la formazione di atelettasie [54] . L’alterazione della meccanica respiratoria che si verifica durante l’anestesia e la paralisi è ben collegata al BMI. La riduzione della compliance del sistema respiratorio con l’aumento della massa corporea è determinata principalmente dalla riduzione della compliance polmonare, più che da quella della compliance della parete toracica [55] . Il fattore più importante che determina la riduzione della compliance polmonare è, probabilmente, la riduzione della CRF, poiché le caratteristiche meccaniche intrinseche del parenchima polmonare sono quasi immodificate [56] . Le resistenze polmonari sono anche più importanti quando il BMI è aumentato, mentre la componente viscoelastica è solo scarsamente influenzata dalla massa corporea. L’aumento delle resistenze aeree è, di nuovo, attribuibile principalmente alla riduzione del volume polmonare, poiché le resistenze specifiche sono relativamente normali [56] . L’ossigenazione diminuisce con l’aumento della massa corporea [55] . Questa diminuzione si accentua durante l’anestesia e la paralisi [57] a causa della comparsa di atelettasie polmonari, che inducono una modificazione del rapporto ventilazione/perfusione, con la conseguenza di un possibile shunt, EMC - Anestesia-Rianimazione

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soprattutto nelle regioni polmonari dipendenti. La posizione sul ventre non è associata a effetti collaterali sulla funzionalità respiratoria [58] . Ciò potrebbe aumentare la CRF principalmente per una diminuzione dello spostamento cefalico del diaframma e/o la riapertura degli alveoli collabiti [59] .

Broncopneumopatia cronica ostruttiva La degradazione intraoperatoria degli scambi gassosi non è collegata alla gravità delle malattie polmonari sottostanti [60] . In effetti, l’ossigenazione ematica è migliore nei primi minuti di ventilazione nei pazienti in stadio terminale di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) che nei soggetti controllo sani [61] . La riduzione della formazione di atelettasie e la conservazione della CRF nei pazienti BPCO potrebbero essere spiegate da tre meccanismi complementari [62–64] : • l’ostruzione bronchiale cronica dell’apparato respiratorio provoca una PEP intrinseca ed estrinseca; • la perdita della retrazione elastica del polmone e la rigidità aumentata della parete toracica; • il rilassamento della parete muscolare addominale (facilitato dall’analgesia), che induce uno spostamento caudale del diaframma.

Età Nei soggetti anziani, la chiusura delle vie aeree a livello delle zone polmonari inferiori si produce per volumi superiori e anche, a volte, vicini alla CRF. Ciò è collegato alla riduzione delle forze di retrazione elastica del polmone in rapporto con l’invecchiamento. Negli adulti di meno di 60 anni, l’età non è associata a un aumento dello sviluppo delle atelettasie [65] . Nei bambini piccoli (da 1 a 3 anni), l’atelettasia sembra svilupparsi più facilmente che negli adulti [66] , possibilmente a causa della maggiore compliance toracica che determina una riduzione delle forze di dilatazione del polmone [67] . Nei bambini, la contrazione del diaframma potrebbe causare un movimento paradosso verso l’interno della gabbia toracica molto deformabile, portando a una perdita della trazione polmonare. L’atelettasia derivante potrebbe ridurre l’efficacia della ventilazione, aumentando la fatica diaframmatica e, quindi, aumentando la tendenza allo sviluppo di atelettasie. Inoltre, le fibre muscolari di tipo 1 e 2 non sono completamente sviluppate nei bambini che hanno meno di 2 anni. Ciò li rende sensibili all’insufficienza respiratoria e all’affaticamento quando uno stress esterno colpisce il loro sistema respiratorio, non solo durante l’anestesia generale, ma anche in caso di infezione respiratoria, di epiglottite o di ostruzione bronchiale. Il VC è anche più importante nei bambini piccoli, in quanto il supporto elastico del polmone non è completamente sviluppato. I bambini sono, quindi, più a rischio di atelettasie, poiché la chiusura delle vie aeree può manifestarsi anche in ventilazione a VT [68] . Se la CRF è ridotta rispetto alla CC, le aree normali del polmone divengono delle aree a basso rapporto ventilazione/perfusione, il che spiega in parte il rischio di sviluppare delle atelettasie.

 Conseguenze sulla gestione terapeutica anestetica intraoperatoria Precauzioni ventilatorie Preossigenazione In un paziente indenne da patologie respiratorie, la somministrazione di ossigeno puro aumenta poco il contenuto arterioso in ossigeno (contenuto in ossigeno del sangue arterioso [CaO2 ] = 1,3 × emoglobina [Hb] × saturazione arteriosa in ossigeno [SaO2 ] + 0,003 PaO2 ), poiché l’aumento dell’ossigeno disciolto nel plasma (0,003 × PaO2 ) è molto basso e l’emoglobina è già quasi totalmente saturata in ossigeno. Così, prima dell’apnea, al momento della preossigenazione,la quasi totalità dell’ossigeno EMC - Anestesia-Rianimazione

è localizzata a livello della CRF e non a livello arterioso. Si può, così, calcolare che, in un adulto sano di 70 kg, una preossigenazione di tre minuti (ventilazione a VT abituale in ossigeno puro) permette di costituire una scorta di 2 125 ml di ossigeno nei polmoni, che permette di realizzare un’apnea di otto minuti senza provocare ipossiemia, definita da una PaO2 inferiore a 60 mmHg. La preossigenazione permette, quindi, di realizzare delle riserve polmonari in ossigeno, che alimenteranno il contenuto arterioso in ossigeno in caso di apnea prolungata. La preossigenazione, proposta al blocco operatorio nelle situazioni in cui la durata di realizzazione dell’intubazione potrebbe superare i 30 secondi (durata abituale di un’apnea nel soggetto sano senza fattori di rischio di intubazione difficile intubato per chirurgia programmata), rappresenta, così, una misura di sicurezza importante. Esistono diversi metodi (ventilazione a VT abituale per tre minuti, realizzazione di quattro CV consecutive in 30 secondi) [69] . La preossigenazione può essere realizzata utilizzando la ventilazione non invasiva (VNI): le impostazioni raccomandate al momento della realizzazione della VNI sono l’utilizzo in modalità ventilatoria dell’aiuto inspiratorio inizialmente con un basso livello di assistenza (5-10 cmH2 O), tollerato e accettato meglio dal paziente e che sarà progressivamente aumentato fino a 15-20 cmH2 O, fino a ottenere un VT espirato tra 7 e 10 ml/kg, con una frequenza respiratoria tra 15 e 25 c/min e il benessere del paziente. Si raccomanda l’aggiunta di una PEP di 5-10 cmH2 O. La VNI in pressione positiva migliora la preossigenazione nei pazienti prima dell’intubazione, tanto nei pazienti ipossiemici in rianimazione che nei pazienti obesi al blocco operatorio [70] . La VNI riduce la desaturazione arteriosa in ossigeno rispetto alla preossigenazione standard con pallone. Nei pazienti ipossiemici, la VNI migliora l’ossigenazione erogando una concentrazione in ossigeno più elevata, scaricando i muscoli respiratori, permettendo il reclutamento degli alveoli e aumentando il volume polmonare. Cinque minuti di VNI con livelli moderati di aiuto inspiratorio (5-10 cmH2 O) e di PEP (4-6 cmH2 O) con una FiO2 al 100% consentono un aumento dell’end-tidal oxygen concentration (EtO2 ) rispetto alla ventilazione spontanea e accelerano l’aumento della EtO2 durante la somministrazione di ossigeno [70] . La EtO2 è considerata un indicatore idoneo per la denitrogenzazione e la preossigenazione. Alcuni autori raccomandano una posizione proclive tra i 30◦ e i 45◦ durante la preossigenazione, il che permette di ridurre la caduta della CRF osservata al momento del passaggio dalla posizione ortostatica alla posizione clinostatica [71] .

Impostazioni del volume corrente e della pressione espiratoria positiva Delle strategie protettrici della ventilazione che utilizzano bassi VT di circa 6 ml/kg di peso ideale e l’applicazione di una PEP hanno dimostrato il miglioramento della prognosi delle sindromi di distress respiratorio acuto (SDRA) e di lesioni polmonari [72, 73] . La ventilazione meccanica provoca uno stress meccanico sui tessuti polmonari e potrebbe causare dei danni a livello cellulare. I potenziali meccanismi comprendono: • l’alterazione della membrana plasmatica (necrosi, rilascio di mediatori da parte delle cellule danneggiate); • l’alterazione delle barriere endoteliali ed epiteliali (perdita della compartimentalizzazione, emorragia, accumulo di leucociti polmonari); • la lesione della matrice extracellulare; • l’iperdistensione senza distruzione tissutale; • gli effetti vascolari (aumento della pressione endoluminale e lesioni di taglio) [74, 75] . Al contrario dei risultati su piccoli modelli animali, nei quali lo stress meccanico, indotto da VT alti e da una PEP bassa, genera delle lesioni polmonari nei polmoni sani (condizione che è stata dimostrata recentemente anche in animali più grandi [76] ), gli effetti della ventilazione meccanica intraoperatoria sull’integrità polmonare dei pazienti con polmoni sani è meno ben definita [77] . Due studi retrospettivi hanno identificato delle alte pressioni polmonari e degli alti VT come fattoridi rischio indipendenti di

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lesione polmonare o di SDRA in pazienti di rianimazione con polmoni inizialmente sani [78] . Gli studi sulla ventilazione meccanica intraoperatoria sono spesso con piccoli campioni e si concentrano su fattori diversi, come i mediatori infiammatori. I risultati di questi studi sono disomogenei [79] . In uno studio recente [80] , incentrato su pazienti di chirurgia cardiaca, il numero di pazienti ancora sotto ventilazione meccanica a 6 e a 8 ore dopo la chirurgia era significativamente più basso nel gruppo ventilazione protettiva (basso VT e PEP a 5 cmH2 O). Analogamente, sempre dopo la chirurgia cardiaca, alti volumi polmonari, superiori o uguali a 10 ml/kg, sono stati associati a un’insufficienza d’organo più frequente e a un ricovero prolungato in rianimazione [81] . Il dereclutamento potrebbe essere ridotto al minimo utilizzando dei livelli di PEP di 10 cmH2 O durante l’anestesia [82] . Quando si utilizza la ventilazione meccanica protettiva in pazienti senza lesioni polmonari, devono essere considerati gli effetti collaterali come l’ipercapnia, la formazione di atelettasie e il bisogno di una FiO2 aumentata e di una PEP più elevata. Un riempimento più importante o l’aumento delle dosi di amine potrebbero essere necessari per rimediare a un’alterazione cardiovascolare, conseguente alla riduzione del ritorno venoso, associata a una PEP più importante, spesso richiesta quando si utilizza un VT più basso. Gli argomenti nella letteratura a favore di una ventilazione protettiva sono in numero crescente, soprattutto nei pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca o toracica. Uno studio recente ha mostrato l’interesse della ventilazione protettiva in pazienti che subiscono una chirurgia addominale di più di due ore (confronto di un VT di 9 ml/kg con 0 di PEP contro un VT di 7 ml/kg con 10 cmH2 O di PEP): le prove funzionali polmonari postoperatorie erano migliori e il tasso di infezioni polmonari era più basso nel gruppo ventilazione protettiva [83] . Per quanto riguarda le impostazioni del VT della PEP, si possono fare diverse raccomandazioni: • dovrebbe essere utilizzato un VT di 6-8 ml/kg di peso ideale, tanto più ridotto se il paziente presenta delle lesioni polmonari (6 ml/kg al massimo); • questi VT di 6-8 ml/kg devono essere sistematicamente associati a una PEP di almeno 5 cmH2 O, per mantenere gli alveoli aperti e diminuire, così, la comparsa di atelettasie, ancor più nei pazienti obesi; devono essere prese delle precauzioni nei pazienti affetti da BPCO come nei pazienti il cui flusso espiratorio non raggiunge lo zero; • sono consigliate delle manovre intraoperatorie di reclutamento dolci. Può essere realizzata una CPAP con 40 cmH2 O di pressione per 40 secondi oppure può essere realizzato l’aumento progressivo della PEP fino a 20 cmH2 O, senza superare una pressione di plateau di 30-35 cmH2 O, oppure si può realizzare l’aumento del VT [51] . La frequenza con cui si devono ripetere queste manovre di reclutamento resta da stabilire. Contrariamente a una manovra di reclutamento classica realizzata con una regolazione del ventilatore che permette la sorveglianza delle pressioni delle vie aeree, le insufflazioni manuali non permettono, il più delle volte, di monitorare le pressione insufflate. In questo caso, esiste un rischio di iperpressione in assenza di un monitoraggio delle vie aeree e, pertanto, sono raccomandate le massime prudenza e «dolcezza» in caso di applicazione di un’insufflazione manuale con pallone. L’analisi dell’effetto di una manovra di reclutamento alveolare in uno stesso paziente in funzione del livello di PEP utilizzato è realizzata con la TC.

Frazione inspirata in ossigeno Una concentrazione in ossigeno elevata è stata associata alla formazione di atelettasie, mentre l’utilizzo di una FiO2 elevata rappresentava la pratica standard tra la maggior parte degli anestesisti [84] . In assenza di una preossigenazione, l’atelettasia non compare direttamente dopo l’induzione dell’anestesia; tuttavia, quando la FiO2 è aumentata al 100% prima dell’intubazione, lo sviluppo di atelettasie è costante [85] . Tuttavia, l’utilizzo di una FiO2 più bassa potrebbe aumentare il rischio di ipossiemia [86] . È stato mostrato che, durante l’induzione dell’anestesia generale, una concentrazione in ossigeno dell’80% induce poche atelettasie,

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ma che il tempo prima della desaturazione è significativamente più breve rispetto a quello con il 100% di ossigeno [87] . L’utilizzo di una FiO2 più bassa durante la preossigenazione non è, quindi, stato raccomandato nella pratica clinica a causa del rischio di intubazione difficile [87] . Viceversa, si consiglia, dopo l’intubazione, di ridurre la FiO2 al massimo, senza, tuttavia, provocare una desaturazione.

Stimolazione del diaframma Un altro mezzo per ridurre le atelettasie è la stimolazione del diaframma. L’applicazione di una stimolazione nervosa frenica riduce la formazione di atelettasie. L’effetto, tuttavia, è modesto, e questa tecnica è sicuramente troppo complicata per essere utilizzata di routine in anestesia e chirurgia [88] .

Quali agenti anestetici usare Anestesia generale La Tabella 2 riassume i principali vantaggi e inconvenienti degli anestetici. La maggioranza degli agenti anestetici usati per via generale modifica la funzionalità respiratoria agendo direttamente sulla funzione muscolare (vie aeree superiori, muscoli respiratori), così come sul controllo della ventilazione (centrale e periferica).

Anestesia regionale e analgesia Il periodo di estubazione è abbreviato nei pazienti con analgesia toracica epidurale in seguito alla somministrazione intraoperatoria di dosi più basse di oppiacei e di farmaci anestetici.

Riempimento vascolare Gli algoritmi che guidano la somministrazione perioperatoria di liquidi sono basati sulle ipotesi empiriche che i deficit preoperatori, le perdite insensibili, le perdite del terzo settore e le perdite ematiche dovrebbero essere sostituiti con dei cristalloidi o una combinazione di colloidi e cristalloidi. Un volume plasmatico intravascolare eccessivo provoca un accumulo di acqua extravascolare e un edema tissutale che predispongono questi pazienti a un’insufficienza respiratoria/cardiaca, a un’infezione della cicatrice, a una deiscenza dell’anastomosi e a un ileo prolungato, che proibisce l’alimentazione per via orale. In un grande studio retrospettivo, Arieff et al. [89] hanno riscontrato un’incidenza di edema polmonare acuto del 7,6% in pazienti sottoposti a procedure chirurgiche varie (n = 612/8 052). Nel 2,6% dei pazienti, l’iperidratazione era il solo fattore contributivo, non essendovi patologie cardiovascolari sottostanti. Sono state proposte due strategie di riempimento, basate su studi prospettici controllati: • una strategia emodinamica per aumentare la gittata cardiaca e correggere un’ipovolemia silenziosa; • una strategia del riempimento restrittivo (assenza di compensazione delle perdite insensibili) [90] . Un regime restrittivo è stato ampiamente adottato nella chirurgia polmonare, inducendo un rischio decrescente di lesione polmonare. Nella chirurgia addominale maggiore, tre studi randomizzati controllati hanno stabilito l’efficacia e gli effetti benefici dell’approccio restrittivo: l’emodinamica rimane stabile, la funzione renale non è alterata, vi sono meno complicanze postoperatorie, il recupero della funzione gastrointestinale compare prima e la durata del ricovero è più breve [90] . Tuttavia, una strategia basata sul monitoraggio intraoperatorio sembra la più adatta: occorre prestare attenzione all’applicazione di una strategia troppo restrittiva, che determinerebbe un aumento del tasso globale di complicanze postoperatorie nonché una riduzione della saturazione venosa centrale in ossigeno [91] .

Importanza del monitoraggio Benché nessun monitoraggio isolato abbia mostrato un miglioramento della prognosi in chirurgia o in rianimazione, la EMC - Anestesia-Rianimazione

Alterazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria  I – 36-375-B-10

Tabella 2. Principali effetti degli agenti anestetici sulla funzione respiratoria. Agenti anestetici

Effetti positivi

Protossido di azoto

Nessun cambiamento significativo nella VM o della PaCO2 Non irritante

Effetti negativi

Isoflurano

Broncodilatazione

↓ della VM a causa della ↓ del VT ↓ della risposta ipossica e ipercapnica Acre, provoca tosse ↑ delle secrezioni

Sevoflurano

VM stabile grazie a un ↑ della FR a basse dosi Broncodilatatore Non irritante

Ipercapnia ↓ della risposta ipercapnica Inibizione della VPI

Desflurano

VM stabile grazie a un ↑ della FR a basse dosi Broncodilatatore Non irritante

Ipercapnia ↓ della risposta ipercapnica Inibizione della VPI

Tiopentale

Propofol

Depressione respiratoria dose-dipendente ↑ del tono muscolare bronchiale con ↑ dei broncospasmi e laringopasmi Rilassamento laringeo: facilitazione dell’intorduzione della maschera laringea Broncodilatazione Preserva la VPI

Depressione respiratoria ↓ della risposta all’ipossia e all’ipercapnia ↓ dose-dipendente della VM Apnea Tosse

Etomidato

Chetamina

Tutela i riflessi laringei Depressione respiratoria minore ↓ del tono muscolare bronchiale Preserva la VPI

↑ della salivazione e della produzione di muco

Oppiacei

Antitussigeno Preserva la VPI

Depressione respiratoria Rigidità della parete toracica Broncospasmo

VM: ventilazione minuto; VT: volume corrente; FR: frequenza respiratoria; VPI: vasocostrizione polmonare ipossica.

combinazione dell’elettrocardiogramma, della saturazione in ossigeno, del monitoraggio della pressione arteriosa e della capnografia permette di identificare gli eventi cardiopolmonari acuti e le misure correttive appropriate. La tendenza è verso una riduzione del monitoraggio invasivo a vantaggio dell’ecodoppler, dell’analisi del profilo della curva di pressione arteriosa e della semplice tecnica di termodiluizione, per valutare il volume ematico circolante, l’acqua polmonare extravascolare e gli indici di contrattilità ventricolare [92, 93] . Il mantenimento di una temperatura al di sopra di 36 ◦ C è fondamentale, ma occorre anche evitare variazioni rapide e improvvise della temperatura. Il monitoraggio della funzione neuromuscolare è obbligatorio per assicurarsi allo stesso tempo della profondità del rilassamento neuromuscolare e della decurarizzazione prima dell’estubazione tracheale.

Particolarità secondo le comorbilità Pazienti obesi I pazienti obesi hanno un rischio aumentato di ipossia, a causa delle difficoltà di gestione delle vie aeree [94] . L’obesità patologica è associata a una riduzione del tempo non ipossico, che fa seguito alla preossigenazione standard e all’induzione dell’anestesia. Una PEP applicata durante l’induzione dell’anestesia riduce la formazione di atelettasie e la durata dell’apnea non ipossica nei pazienti obesi. Inoltre, quando è applicata dopo l’estubazione, essa migliora la funzione polmonare [95, 96] . Le manovre di reclutamento combinate con l’applicazione di una PEP hanno mostrato una riduzione delle atelettasie indotte dall’anestesia, così come un miglioramento dell’ossigenazione [53] . Recentemente, è stato suggerito che l’ossigenazione era migliore dopo cinque minuti di preossigenazione in VNI (aiuto inspiratorio + PEP) che dopo una preossigenazione convenzionale. Questo miglioramento dell’ossigenazione era ancora più marcato se si realizzava una manovra di reclutamento dopo l’intubazione [97] . EMC - Anestesia-Rianimazione

Pazienti affetti da broncopneumopatia cronica ostruttiva Nei pazienti affetti da BPCO, una pressione positiva intermittente potrebbe aggravare l’iperinflazione dinamica e provocare una chiusura prematura dei piccoli bronchi che ha, per conseguenza, delle alterazioni più importanti del rapporto ventilazione/perfusione. Conseguentemente, le impostazioni ventilatorie devono essere accuratamente adattate per ottimizzare l’eliminazione dei gas alveolari e per evitare l’iperinflazione dinamica (frequenza respiratoria bassa, rapporto inspiratorio/espiratorio di 1 per 2,5 o 3, PEP intrinseca). Per i pazienti affetti da BPCO che richiedono una chirurgia addominale aperta, dovrebbe essere preferito l’accesso retroperitoneale, in virtù di alterazioni minori della funzionalità respiratoria rispetto alla laparotomia mediana classica [98] . Quando è possibile, devono essere preferiti un blocco neurassiale centrale, dei blocchi periferici o un’anestesia generale senza intubazione tracheale. Le maschere laringee offrono il vantaggio di una minore stimolazione delle vie aeree alte quando le si confronta con i tubi endotracheali. Numerose modalità di ventilazione spontanea assistita e di ventilazione controllata in modalità volume o pressione possono essere applicate a seconda dello stato respiratorio del paziente e degli interventi pianificati. Dopo l’intubazione endotracheale, i rantoli sibilanti compaiono più spesso quando sono utilizzati come agenti di induzione i barbiturici, quando li si confronta con il propofol, la chetamina o degli anestetici volatili [99] . Per attenuare i riflessi broncocostrittori dovuti all’intubazione o all’aspirazione endotracheale, sono raccomandati dei trattamenti profilattici con lidocaina (endovenosa o inalata) e/o gli agonisti beta-adrenergici nei pazienti asmatici e affetti da BPCO con una risposta broncospastica. La somministrazione di lidocaina endovenosa alla dose di 1-2 ml/kg ha mostrato un’attenuazione della broncocostrizione indotta dall’istamina. Viceversa, la lidocaina nebulizzata produce un’irritazione transitoria dell’albero respiratorio seguita da un appannamento della reattività bronchiale che compare a dosi plasmatiche inferiori rispetto a quanto accade con un’iniezione endovenosa.

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I – 36-375-B-10  Alterazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria

Il miglioramento della meccanica ventilatoria indotto dagli effetti broncodilatatori degli anestetici inalati supera l’inibizione parziale della vasocostrizione polmonare ipossica e l’aumento dello shunt intrapolmonare indotto da questi stessi anestetici inalati. Come sottolineato in precedenza, gli anestetici inalati sono degli agenti broncodilatatori efficaci e sono attualmente raccomandati per il mantenimento dell’anestesia nei pazienti affetti da BPCO con vie aeree iperreattive [20] . Tutti gli anestetici inalati sono equivalenti (isoflurano, desflurano, sevoflurano), eccetto il desflurano, che potrebbe provocare della tosse, un broncospasmo e un’ipersecrezione bronchiale. In rari casi dove l’ipossiemia è attribuita all’inibizione della vasocostrizione polmonare ipossica (SDRA e ipertensione arteriosa polmonare in seguito a un’embolia polmonare, per esempio), la somministrazione di anestetici inalati dovrebbe essere interrotta e sostituita da una perfusione endovenosa continua di propofol o di chetamina.

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 Conclusioni

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Le modificazioni intraoperatorie della funzionalità respiratoria possono essere controllate con una gestione intraoperatoria idonea. Negli ultimi anni, è stato introdotto il concetto di «ventilazione positiva protettiva perioperatoria». Una preossigenazione lunga, in posizione semiseduta, eventualmente con VNI secondo il contesto, l’applicazione di una strategia di ventilazione protettiva con PEP, VT moderato e manovre di reclutamento per ogni paziente ventilato in sala operatoria e l’utilizzo di mezzi farmacologici adatti al contesto permettono di ridurre le complicanze intra- e postoperatorie.

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“ Punti importanti • La posizione intraoperatoria, il tipo di anestesia, il tipo di chirurgia e le comorbilità modificano la funzionalità respiratoria intraoperatoria. • La preossigenazione deve essere sistematica, con una FiO2 al 100%, in posizione semiseduta, eventualmente in VNI nei soggetti a rischio. • Una ventilazione protettiva deve essere realizzata al blocco operatorio per ogni paziente ventilato in anestesia, con dei VT tra 6 e 8 ml/kg e l’applicazione di una PEP tra 5 e 10 cmH2 O, accompagnata da manovre di reclutamento. • L’obeso è un paziente particolarmente a rischio che trae i maggiori benefici dalla ventilazione protettiva.

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Iconografia supplementare

Videoanimazioni

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Informazioni per il paziente

Informazioni supplementari

Autovalutazione

Caso clinico

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