Angiosarcoma de mama tras tratamiento conservador en cáncer de mama

Angiosarcoma de mama tras tratamiento conservador en cáncer de mama

CARTAS AL EDITOR 80.532 Angiosarcoma de mama tras tratamiento conservador en cáncer de mama Sr. Editor: El angiosarcoma de localización mamaria que ...

62KB Sizes 2 Downloads 209 Views

CARTAS AL EDITOR

80.532

Angiosarcoma de mama tras tratamiento conservador en cáncer de mama Sr. Editor: El angiosarcoma de localización mamaria que aparece tras el tratamiento conservador del cáncer de mama es un tumor raro, del que se han descrito menos de 100 casos en la bibliografía1. Se presenta el caso de un angiosarcoma de mama que aconteció 10 años después de un carcinoma ductal infiltrante (CDI) tratado con cirugía conservadora y radioterapia posterior. Se trata de una paciente de 79 años, a la que en 1991, cuando tenía 66, se le practicó una tumorectomía con vaciamiento axilar homolateral derecho por un CDI grado III y 2 cm de diámetro, sin metástasis ganglionares (0/10). Los receptores hormonales fueron negativos. Posteriormente recibió quimioterapia tipo CMF (ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluorouracilo) y radioterapia complementaria sobre el lecho tumoral (16 Gy) y cadenas ganglionares (50 Gy). En 1993 presentó en la mama contralateral una segunda neoplasia que histológicamente correspondió también a un CDI. Se practicó de nuevo cirugía conservadora. El tumor se clasificó como pT2N1M0, grado histológico III, con metástasis en uno de los 18 ganglios axilares y receptores hormonales positivos. La paciente rechazó tratamiento con quimioterapia y siguió tratamiento con radioterapia sobre la mama y áreas ganglionares izquierdas, así como tratamiento hormonal con tamoxifeno durante 5 años. Se efectuaron controles periódicos, sin evidencia de enfermedad hasta septiembre de 2001. En dicho control, se objetivaron induración difusa de la mama derecha y lesiones violáceas con pápulas y nódulos sospechosas de malignidad. Por mamografía no se detectaron alteraciones radiológicas en dicha mama, mientras que en la izquierda se apreció una focalización patológica en la unión de cuadrantes superiores (en el lecho de la extirpación quirúrgica previa). La resonancia magnética mamaria objetivó imágenes compatibles con recidiva local en la mama izquierda, lo que se confirmó por punción-biopsia, y en la región intermamaria de mama derecha, imágenes nodulares hipercaptantes. Las imágenes antes descritas, junto con los hallazgos cutáneos en la mama derecha, fueron compatibles con angiosarcoma, que se confirmó por biopsia. El estudio inmunohistoquímico mostró positividad de CD31 y CD34, lo que corroboró el diagnóstico de angiosarcoma. La paciente siguió tratamiento durante 3 meses con taxanos (taxol semanal a dosis de 80 mg/m2), con buena tolerancia y respuesta clínica completa de las lesiones angiosarcomatosas. En enero de 2002 se realizó una mastectomía simple bilateral, con el resultado anatomopatológico de cambios cutáneos secundarios a radioterapia sin evidencia de tumor en la mama derecha y, en la mama izquierda, tumor de 0,9 cm de diámetro máximo, con receptores hormonales positivos. Se siguió entonces tratamiento hormonal con anastrozol. En el control realizado en abril de 2004 la paciente seguía libre de enfermedad.

La incidencia del angiosarcoma tras el tratamiento conservador en el cáncer de mama está en torno a 6 casos/100.000 tratamientos conservadores/año2,3. Este tipo de angiosarcoma se considera radioinducido y hay que diferenciarlo del síndrome de Stewart-Trevés4, que asocia la aparición de angiosarcoma de brazo con el linfedema crónico posmastectomía, y del angiosarcoma primario esporádico. En la mayoría de los casos se trata de sarcomas de alto grado, que se localizan en el tejido subcutáneo y, con menos frecuencia, en el parénquima mamario, y deben cumplir los criterios de Cahan et al5 para considerarse radioinducidos. El tiempo de aparición medio varía de 5 a 51

18 años tras la radioterapia, a diferencia de otros sarcomas de partes blandas cuyo intervalo de aparición es mayor6. El diagnóstico es difícil dada la similitud con los cambios cutáneos inducidos por la radioterapia. Su forma de presentación es variable: nódulos violáceos, máculas eritematosas, despigmentación cutánea, edema o palpación de masa tumoral. La mamografía puede ser normal. Su diagnóstico es siempre histológico mediante biopsia y en muchos casos debe recurrirse a técnicas inmunohistoquímicas (CD31 y CD34) para la confirmación diagnóstica definitiva. El pronóstico es habitualmente desfavorable, con un 80% de recidivas locales en los primeros 2 años, y la supervivencia depende de la resecabilidad total del tumor7. El tratamiento de elección es la mastectomía simple. Hasta la actualidad ni la quimioterapia ni la radioterapia adyuvante han demostrado eficacia en el tratamiento de estos tumores. Sin embargo, estudios recientes señalan la actividad de los taxanos como tratamiento único o de rescate en angiosarcomas faciales y de cuero cabelludo8,9, que son las localizaciones más frecuentes, así como en el tratamiento de sarcomas de Kaposi10. En la mayoría de los casos se trata de respuestas transitorias con una media de duración de 5 meses y es necesaria una segunda maniobra terapéutica como una resección quirúrgica amplia para evitar la recurrencia. En el caso clínico que presentamos, el tratamiento con taxanos comportó una respuesta clínica y patológica completa, sin que se hallara tumor residual en la pieza de mastectomía derecha. A pesar de la baja incidencia del angiosarcoma cutáneo de mama, está aumentando el número de pacientes con riesgo de desarrollarlo como consecuencia tardía del tratamiento conservador en el cáncer de mama. La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección. La quimioterapia que incluye taxanos puede tener un papel importante en el tratamiento de estos tumores por su efecto antiangiogénico y facilitar la cirugía radical en estas pacientes, aunque se necesitan más estudios clínicos para avalar su uso en la práctica clínica. Sonia Pernas Simona, M. Josefa Fuentes Raspallb, Luis de Andrés Basauria, y M. Asunción Barnadas Andiñachc. a Servicio de Oncología Médica. Servicio de Oncología Radioterápica. c Servicio de Dermatología. Hospital de la Santa Creu y Sant Pau. Barcelona. España. b

1. Mark RJ, Poen JC, Tran LM, Fu YS, Juillard GF. Angiosarcoma. A report of 67 patients and review of literature. Cancer. 1996;77:2400-6. 2. Cozen W, Bernstein L, Wang F, Press MF, Mack TM. The risk of angiosarcoma following primary breast cancer. Br J Cancer. 1999;81:532-3. 3. Marchal C, Weber B, De Lafontan B, Resbeuth M, Mignotte H, Pabot Du Chatelard P, et al. Nine breast angiosarcomas after conservative treatment for breast carcinoma: a survey from French comprehensive cancer. centers. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1999;44:113-9. 4. Stewart F, Trevés N. Lymphangiosarcoma in postmastectomy lymphedema: a report of six on cases in elephantiasis chirurgica. Cancer. 1948;1:64-81. 5. Cahan WG, Woodward HQ, Hinghinbotham NL, Steward FW, Coley BL. Sarcoma arising irradiated bone. Report of eleven cases. Cancer. 1948;1:3-29. 6. Feigenberg SJ, Mendenhall NP, Reith JD, Ward JR, Copeland EM III. Angiosarcoma after breastconserving therapy: experience with hyperfractionated radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002;52:620-6.

7. Strobbe LJ, Peterse HL, Van Tinteren H, Wijnmaalen A, Rutgers EJ. Angiosarcoma of the breast after conservation therapy for invasive cancer, the incidence and outcome. An unforeseen sequela. Breast Cancer Res Tret. 1998;47:101-9. 8. Fatta F, O’Reilly E, Ilson D, Pfister D, Leffel D, Kelsen DP, et al. Paclitaxel in the treatment of patients with AS of the scalp or face. Cancer 1999;86:2034-7. 9. Casper ES, Waltzman RJ, Schawtz CK, Sugarman A, Pfister D, Ilson D, et al. Phase II trial of paclitaxel in patients with soft-tissue sarcoma. Cancer Invest. 1998;16:442-6. 10. Tulpule A, Groopman J, Saville MW, Harrington W Jr, Friedman-Kien A, Espina BM, et al. Multicenter trial of low-dose paclitaxel in patients with advanced AIDS-related Kaposi sarcoma. Cancer. 2002;95:147-54.

96.972

Terapia antihipertensiva e insuficiencia cardíaca congestiva Sr. Editor: Carecemos de estudios a largo plazo sobre los bloqueadores alfa en el tratamiento de la hipertensión. Además, en del estudio ALLHAT hubo que interrumpir prematuramente el tratamiento en el grupo experimental con doxazosina, por el incremento del doble del número de casos de novo de insuficiencia cardíaca. A pesar de la controversia, estos dos hechos justifican racionalmente el que numerosas sociedades científicas hayan relegado este fármaco a un segundo escalón en el tratamiento de la hipertensión1-4. Por ello, en la actualidad no se recomienda la doxazosina como tratamiento de inicio o de mantenimiento de la hipertensión y sólo se podría utilizar en alguna circunstancia específica, y opcionalmente en el tratamiento combinado, siempre con mucha prudencia ante la menor sospecha de insuficiencia cardíaca. Con este bagaje científico sorprende leer el artículo de Sobrino et al5, en el que los autores concluyen afirmando que «El desarrollo de insuficiencia cardíaca no está ligado a la utilización retrospectiva de ningún tipo determinado de fármaco antihipertensivo». Este trabajo nos plantea interrogantes acerca de los datos expuestos y algún desacuerdo con las conclusiones. En primer lugar, no llega al 100% la suma de la proporción de pacientes que utilizaban previamente alguna de las clases de fármacos antihipertensivos en los grupos de control (n = 162) y de casos con insuficiencia cardíaca (n = 81), probablemente por haber sido tratados con una asociación de fármacos. En España tienen tratamiento combinado antihipertensivo alrededor del 35% de los pacientes6. Puesto que el protocolo no contempla la polimedicación como criterio excluyente en el estudio, cabría preguntarse si la asociación se ha contemplado en la regresión logística. Como apuntan los autores, sus conclusiones deben observarse con cierta cautela, dado que hay importantes limitaciones en el estudio. La principal es que este tipo de estudios se utiliza para encontrar asociación, no causalidad. Cualquier asociación debería ser controlada, además, respecto a las variables de confusión. La ausencia de ajuste para tratamientos combinados añade un sesgo adicional, así como no considerar el tiempo de exposición al fármaco (permanencia con el mismo tratamiento) como una circunstancia que podría modificar Med Clin (Barc). 2005;124(13):515-9

515