Distension thoracique et BPCO, au-delà de la mécanique respiratoire et de la dyspnée

Distension thoracique et BPCO, au-delà de la mécanique respiratoire et de la dyspnée

Série « Distension » Coordonnée par N. Roche, R. Sergysels et T. Similowski Distension thoracique et BPCO, au-delà de la mécanique respiratoire et de...

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Série « Distension » Coordonnée par N. Roche, R. Sergysels et T. Similowski

Distension thoracique et BPCO, au-delà de la mécanique respiratoire et de la dyspnée G. Maury, E. Marchand

Résumé Introduction Les relations entre distension thoracique et mécanique respiratoire sont maintenant bien comprises, tout comme leur importance dans la genèse de la dyspnée des patients souffrant de BPCO. Nous discutons ici d’autres aspects de la distension thoracique. État des connaissances Tant l’examen clinique que l’imagerie ont un rôle limité dans la détection de la distension thoracique pour laquelle les épreuves fonctionnelles respiratoires restent souveraines. L’imagerie a cependant permis de mieux comprendre la manière dont la cage thoracique s’accommodait de la distension, celle-ci affectant principalement le diaphragme et en particulier sa portion verticale. Récemment a été mis en évidence le rôle néfaste de la distension pulmonaire sur l’hémodynamique tant pulmonaire que systémique et sur le pronostic vital. Conclusions et perspectives La distension thoracique affectant les patients souffrant de BPCO a des conséquences importantes dépassant largement le cadre de la mécanique respiratoire. Le futur devrait confirmer l’importance de la distension comme facteur pronostique vital et définir le paramètre le plus pertinent dans ce cadre. Il devrait éclaircir les liens potentiels entre distension thoracique et inflammation systémique. Mots-clés : Maladie respiratoire chronique obstructive • Imagerie diagnostique • Hémodynamique • Cage thoracique • Pronostic. Université catholique de Louvain, Service de Pneumologie, Cliniques Universitaires de Mont-Godinne, Yvoir, Belgique. Correspondance : E. Marchand Service de Pneumologie, Cliniques Universitaires UCL de Mont-Godinne, avenue Dr Therasse 1, 5530 Yvoir, Belgique. [email protected] Réception version princeps à la Revue : 27.02.2008. Acceptation définitive : 03.03.2008. Les auteurs n’ont pas déclaré de conflits d’intérêt.

Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 153-65 Doi : 10.1019/20094026

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Thoracic hyperinflation and COPD. Beyond respiratory mechanics and dyspnoea

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Summary Introduction The interactions between thoracic hyperinflation and respiratory mechanics, as well as their importance in the development of dyspnoea, are now well understood. We discuss here other aspects of thoracic hyperinflation that are relevant in the context of COPD. Background Both clinical examination and imaging have a limited role in the detection of thoracic hyperinflation for which respiratory function tests remain the gold standard. Imaging, however, has led us to a better understanding of how the chest wall accommodates for hyperinflation, which mainly affects the diaphragm, particularly its vertical portion. More recently the adverse effects of hyperinflation on both pulmonary and systemic haemodynamics and life expectancy have been highlighted. Viewpoints and conclusions Thoracic hyperinflation affecting patients with COPD has important consequences that extend far beyond the framework of respiratory mechanics. In the future the importance of hyperinflation as a determinant of the prognosis should be confirmed and the most relevant parameter, in this context, defined. The potential links between thoracic hyperinflation and systemic inflammation should also be clarified. Key-words: Chronic obstructive pulmonary disease • Diagnostic imaging • Haemodynamics • Thoracic wall • Prognosis.

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a limitation des débits aériens est une caractéristique de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et peut être responsable, avec les modifications des propriétés statiques du poumon, d’une distension thoracique. Comme discuté dans d’autres manuscrits de cette série, la distension thoracique est un déterminant majeur de la dyspnée chez les patients souffrant de BPCO. Dans cette revue, nous discuterons divers aspects de la distension thoracique hors du champ de la mécanique respiratoire et de la physiopathologie de la dyspnée.

L’examen clinique comme outil de détection de la distension thoracique Les épreuves fonctionnelles respiratoires représentent le meilleur outil pour détecter et évaluer l’importance de la distension thoracique. Cependant, plusieurs signes relevés à l’examen clinique ont été proposés pour détecter ou suspecter une distension thoracique. Ces signes cliniques sont repris dans le tableau I. Nous discutons plus en détail les signes pour lesquels des données scientifiques sont disponibles.

Inspection La déformation du thorax en tonneau

La déformation du thorax en tonneau (« barrel chest » des Anglo-saxons) est liée à une augmentation du diamètre thoracique antéropostérieur (DTAP). Cette augmentation peut être absolue ou relative au diamètre thoracique transverse (DTT). Le lien entre déformation du thorax en tonneau et maladies respiratoires obstructives a été évoqué dans pluTableau I.

Signes cliniques associés à la BPCO ou la distension thoracique proposés dans la littérature. Soulignons l’absence d’évidence scientifique suffisante pour considérer l’ensemble de ces signes comme caractéristiques de la distension thoracique. Thorax en tonneau Signe de Hoover Asynchronisme thoraco-abdominal Recrutement des muscles inspiratoires dits accessoires Respiration lèvres pincées (« pursed lips breathing ») Déplacement du choc de pointe cardiaque vers l’épigastre Élargissement de l’angle sous-costal [6] Longueur palpable de la trachée [15, 11] Descente inspiratoire de la trachée [15, 11] Dépression inspiratoire des fosses sus-claviculaires [15, 11] Dépression inspiratoire de la fosse sus-sternale [15, 11] Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 153-65

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Remplissage des veines jugulaires à l’expiration [15]

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sieurs monographies des années soixante, sans que des données précises ne puissent soutenir un tel lien. Au contraire, Hurtado et Fray n’avaient pu démontrer de lien entre rapport profondeur/largeur du thorax et indices fonctionnels respiratoires, en particulier rapport volume résiduel/capacité pulmonaire totale (VR/CPT) [1]. L’association entre distension thoracique et thorax en tonneau (évaluée sur une base qualitative) a été rapportée pour la première fois de manière consistante par Gilliam et coll. [2] dans une population d’enfants asthmatiques en état stable. Ils évaluaient la distension par méthode radiographique, soulignant toutefois l’absence de déformation en tonneau chez 50 % des enfants présentant des signes radiologiques de distension thoracique. Il existait également un rapport VR/CPT plus élevé chez les enfants présentant une déformation en tonneau. On peut toutefois émettre l’hypothèse que la compliance plus élevée de la paroi thoracique chez l’enfant peut favoriser l’apparition de cette déformation. Chez l’adulte, la comparaison de la mesure clinique du diamètre antéropostérieur du thorax chez les patients souffrant de BPCO et des sujets contrôles a montré des résultats contradictoires dans diverses études. Kilburn et coll. [3] sont les premiers à avoir rapporté ces mesures chez l’adulte. Bien qu’ils ne rapportaient pas de mesures de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) ou d’autres paramètres fonctionnels évaluant la distension thoracique, les patients emphysémateux étudiés présentaient en moyenne une capacité vitale (CV) diminuée et une CPT évaluée par méthode radiologique très élevée, suggérant une distension nette. Leur manuscrit ne rapporte pas d’augmentation significative du diamètre antéropostérieur en inspiration maximale ou à l’expiration chez les patients emphysémateux mais supposant une distribution gaussienne des données, il semble bien exister une différence significative à l’expiration (20,2 cm contre 23,0 cm en moyenne ; test t de Student). Kilburn et coll. [3] insistent probablement à raison sur le fait que le faible poids souvent observé chez des patients présentant une distension thoracique peut donner une impression visuelle de déformation en tonneau, non pas tant par une augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax mais par une diminution de ce même diamètre au niveau abdominal. Gilmartin et Gibson [4] ont obtenu des résultats similaires en position assise chez des patients présentant une BPCO sévère et une distension importante en moyenne. En réalisant des mesures par capteurs magnétiques, ils ont aussi démontré une augmentation significative du diamètre antéropostérieur chez ces patients, de l’ordre de 2 cm en moyenne, soit de moins de 10 %. On notait également une augmentation du rapport DTAP/DTT du thorax pouvant donner un aspect en tonneau [4]. Les différences observées avec ces mesures quantitatives sont toutefois faibles, comme le confirment les études réalisées par imagerie discutées ci-dessous. Il est donc peu probable qu’une évaluation qualitative à l’inspection simple permette de détecter la présence d’une distension thoracique

sur la base de la présence d’un thorax en tonneau. Il existe par ailleurs une variabilité interobservateur importante dans l’évaluation de la présence d’une déformation en tonneau. Ceci explique que cette évaluation qualitative ne semble pas liée à la présence d’un rapport VR/CPT élevé [5, 6]. De plus, Pierce et Ebert ont montré qu’il existait une relation très claire entre le rapport DTAP/DTT et l’âge, sans qu’il ne soit corrélé au rapport VR/CPT [7]. Ceci suggère donc que l’aspect en tonneau du thorax est avant tout caractéristique de la cyphose du sujet âgé [8]. Au total, bien que le DTAP puisse être augmenté en cas de distension thoracique, comme l’ont montré les études utilisant l’imagerie discutées ci-après, ces modifications sont de faible importance et l’aspect en tonneau du thorax peut être lié à d’autres facteurs. En conséquence, cet aspect ne permet pas de détecter une distension thoracique avec une sensibilité et une spécificité satisfaisantes. Le signe de Hoover

Le signe de Hoover est le mouvement paradoxal (interne ou expiratoire) des côtes inférieures durant l’inspiration. Il est donc caractérisé par une diminution du diamètre transversal de la partie inférieure du thorax. Hoover, qui le décrivit en 1920, avait associé ce signe à deux situations pathologiques : une paralysie des muscles intercostaux d’une part, et un aplatissement du diaphragme associé à ce qu’il appelait l’emphysème chronique et l’emphysème aigu (qu’il associait à un bronchospasme) d’autre part. Il soulignait que ce signe était associé à la gravité de la distension thoracique et à la présence d’une hypercapnie [9]. Le signe de Hoover est généralement attribué à l’aplatissement du diaphragme déterminant une disparition de la composante appositionnelle de sa contraction, la composante d’insertion de cette contraction résultant en ce mouvement paradoxal lié à l’orientation horizontale des fibres musculaires. L’analyse parallèle des mouvements et des pressions pleurale et transdiaphragmatique au cours du cycle respiratoire soutiennent cette hypothèse [4, 10]. Malgré un lien théorique fort entre distension thoracique et signe de Hoover, les premières études sur le sujet ont montré une faible corrélation entre ce signe clinique et l’abaissement du VEMS, et l’absence de corrélation avec la CRF [4, 11]. Dans une étude concernant 40 patients en état stable présentant une obstruction sévère, souffrant principalement de BPCO avec VEMS moyen à 29 % préd. et une CRF à 185 % préd., Gilmartin et Gibson ont mis en évidence un signe de Hoover chez 31 des patients étudiés en position assise. Seize patients ont été étudiés à plusieurs reprises et les anomalies persistaient. Ces anomalies persistaient également en décubitus chez 10 patients sur les 16 étudiés. Dans cette étude, il n’existait cependant pas de différence significative en terme de distension (évaluée par la CRF) entre les patients présentant ou non un signe de Hoover [4]. © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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Le signe de Hoover est classiquement décrit dans les cas sévères d’obstruction bronchique. Il peut cependant être observé au repos chez des patients souffrant de BPCO seulement modérée [12, 13] et même chez des sujets ne présentant pas d’anomalie fonctionnelle respiratoire significative [14]. Dans un groupe de 157 patients BPCO, Garcia-Pachon et coll. [12] ont démontré une prévalence du signe de Hoover de 45 % à l’état stable. Ces patients avaient un VEMS (% prédites), une CV forcée (% prédites) et un indice de Tiffeneau inférieurs, un indice de masse corporelle (IMC) et une dyspnée plus élevés et faisaient plus d’exacerbation que les patients BPCO ne présentant pas ce signe. Aucune mesure permettant d’évaluer la présence d’une distension thoracique n’était malheureusement rapportée dans cette étude. Seule une étude espagnole sur une petite série comparant 17 patients BPCO avec (n = 8) ou sans signe de Hoover a démontré un volume résiduel et un rapport VR/CPT significativement plus élevé dans le premier groupe [14]. Il faut souligner que la détection du signe de Hoover par l’inspection clinique souffre lui aussi d’une variabilité interobservateur non négligeable [11, 13]. De plus, les anomalies peuvent varier dans le temps, sans changement notable des paramètres fonctionnels respiratoires [4]. Campbell rapportait que le mouvement paradoxal des côtes inférieures peut n’être observé que dans la partie terminale de l’inspiration, un comportement qui pourrait aussi s’observer chez des sujets normaux [15]. Utilisant des capteurs magnétiques permettant une analyse plus fine des mouvements, Gilmartin et Gibson ont toutefois montré que l’inverse pouvait aussi être vrai, le mouvement paradoxal pouvant n’être observé que dans la partie initiale de l’inspiration [4]. Au total, même s’il existe un lien théorique fort entre distension thoracique et signe de Hoover, l’évidence scientifique permettant de le retenir comme outil diagnostique de la distension est insuffisante. L’asynchronisme des mouvements thoraciques et abdominaux

Un troisième signe décrit est le mouvement asynchrone des parois thoraco-abdominales. Il consiste en un mouvement antéropostérieur de la paroi abdominale durant l’inspiration, similaire à celui observé chez des patients souffrant de paralysie phrénique bilatérale [16]. Sharp et coll. [16] ont mis en évidence cet asynchronisme thoraco-abdominal à l’aide de capteurs magnétiques chez 5/20 patients BPCO très sévères (VEMS et CRF moyens : 0,62 L et 5,80 L) en état stable et chez 8/10 patients BPCO en exacerbation sévère hospitalisés en unité de soins intensifs. Deux autres études suggèrent que l’asynchronisme thoraco-abdominal est un signe de gravité important, associé à un mauvais pronostic vital à court terme, bien qu’aucune donnée relative à la distension ne soit rapportée 156

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[17, 18]. Il faut souligner que même si ce signe peut être aisément détecté à l’inspection simple, aucune donnée n’est disponible sur la fiabilité de l’inspection et que tous les travaux rapportés ici ont utilisé des capteurs magnétiques pour le mettre en évidence. L’utilisation des muscles inspiratoires dits accessoires

Magendie a décrit le pouls respiratoire au début du siècle, correspondant à la contraction des muscles scalènes. Les scalènes sont plus volontiers recrutés à l’inspiration chez les patients BPCO que chez des sujets normaux [19]. Il est logique de penser que la distension thoracique amène à un recrutement plus important des muscles inspiratoires dits accessoires en raison du désavantage mécanique du diaphragme lié à la distension. Chez 40 patients BPCO très sévères, présentant tous une distension thoracique importante, De Troyer et coll. [20] ont démontré une activité inspiratoire systématique des scalènes au repos. À l’inverse, les sternocléidomastoïdiens n’étaient recrutés à l’inspiration que chez 10 % des patients. Ces études ont utilisé des méthodes électromyographiques pour détecter la contraction des muscles inspiratoires du cou. La valeur de l’inspection clinique pour la détection de la contraction de ces muscles est bien sûr plus aléatoire. Une étude de Stubbing et coll. [11] montre d’ailleurs une variabilité interobservateur non négligeable. Dans cette même étude, la détection de la contraction des scalènes était corrélée au VEMS mais pas à la CRF. La contraction des sternocléidomastoïdiens était quant à elle corrélée au VEMS pour un des deux examinateurs de l’étude, mais à nouveau pas à la CRF [11]. Dans une étude de McFadden et coll. [21] chez des asthmatiques présentant une attaque aiguë, les patients présentant une contraction clinique des sternocléidomastoïdiens présentaient un VR significativement plus élevé (tendance identique pour la CRF). e

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La diminution de l’expansion thoracique à l’inspiration

On peut supposer que la distension thoracique est associée à une diminution de l’augmentation du diamètre thoracique à l’inspiration maximale qui peut être mesurée cliniquement. Schneider et coll. [6] ont effectivement démontré une tendance à la diminution de cette expansion thoracique avec l’augmentation de la gravité de l’emphysème dans une petite série de patients. Cependant, l’expansion est faible (5,8 cm en moyenne chez des sujets normaux) avec un chevauchement entre valeurs obtenues chez des sujets normaux et des patients emphysémateux sévères (2,6 à 7,7 cm et 1,3 à 5,8 cm respectivement). Dès les années trente, Hurtado et Fray avaient déjà suggéré que l’expansion du thorax était un paramètre présentant une variabilité trop importante dans une population normale que pour être utilisé en pratique clinique [1].

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Respiration lèvres pincées (« pursed lip breathing »)

Il s’agit d’une technique utilisée instinctivement et volontairement par certains patients souffrant de BPCO, en particulier en cas de majoration de la dyspnée [22]. Cette technique permet une diminution de la dyspnée associée à une augmentation du volume courant et une diminution de la fréquence respiratoire tant au repos qu’à l’effort, ainsi qu’une amélioration des gaz du sang au repos [23]. La mesure de la distension thoracique durant la respiration lèvre pincée est difficile. Récemment, Bianchi et coll. [24] ont pu réaliser ces mesures en utilisant la technique de la pléthysmographie opto-électronique (POE). Ils ont ainsi pu mettre en évidence une diminution du volume thoracique de fin d’expiration chez 22 patients BPCO modérés à sévères (CRF moyenne : 134 % préd.). La réduction du volume thoracique en fin d’expiration obtenue par la technique des lèvres pincées était corrélée au VEMS basal et à l’amélioration de la dyspnée, mais non à la CRF. Bien que la respiration lèvre pincée soit susceptible de diminuer la CRF, il n’y a pas de preuve que son utilisation spontanée par les patients au repos ou à l’effort soit liée à la distension thoracique. Autres signes

D’autres signes ont été évalués pour la détection clinique de la BPCO et/ou de la distension thoracique. Ils sont repris dans le tableau I. Il faut souligner que la détection de ces signes est nettement dépendante de l’observateur. Une étude de Stubbing et coll. [11] suggérait que l’importance du creusement de la fosse supraclaviculaire durant l’inspiration était liée à l’importance de la distension thoracique évaluée par la mesure de la CRF. Toutefois, le lien n’était significatif que pour un des deux examinateurs ayant évalué ce signe clinique.

Palpation et percussion Il faut souligner que le fait de placer les mains sur la paroi thoracique permet de sensibiliser l’inspection dans la détection des mouvements paradoxaux des parois thoraciques et abdominales, en particulier pour la détection du signe de Hoover. Le choc de pointe et la disparition de la matité cardiaque

Le choc de pointe cardiaque (région où la contraction cardiaque est le mieux palpée) peut être modifié. Il est souvent déplacé caudalement et vers la ligne médiane, pouvant être palpé dans la région épigastrique sous-xyphoïdienne en cas de distension thoracique. Ce déplacement du choc de pointe est aussi appelé signe de Harzer. Dans une étude, c’était le signe clinique le mieux corrélé à l’augmentation de la CRF [11].

Bien plus tôt, Fletcher avait proposé que l’absence de palpation du choc de pointe était un signe d’emphysème [5]. Il faut toutefois noter que le choc de pointe n’est pas palpé chez 50 % des sujets normaux environ. La percussion thoracique

La percussion n’est pas une méthode validée pour évaluer la position du diaphragme [8]. Elle ne permet pas une évaluation correcte de la mobilité du diaphragme du VR à la CPT, souffrant d’une précision (évaluée par rapport à la méthode radiologique) et d’une reproductibilité interobservateur insuffisantes [25].

Le pouls paradoxal Il s’agit d’un pouls dont l’amplitude augmente à l’expiration et diminue à l’inspiration. Cette variation est normale si elle est ≤ 10 mmHg et par ailleurs souvent non détectable. L’examinateur l’objective à l’auscultation au moyen d’un tensiomètre à manchette, il n’est pas détecté par un tensiomètre automatique moderne. Le pouls paradoxal est décrit dans diverses pathologies dont les maladies respiratoires obstructives, la tamponnade cardiaque et l’embolie pulmonaire. Rebuck et coll. [26] avaient montré au début des années soixante-dix que les patients présentant un asthme aigu sévère et un pouls paradoxal avaient un VEMS et une CV plus faibles que les mêmes patients sans pouls paradoxal. De même, une distension thoracique simulée chez des sujets normaux par application d’une résistance inspiratoire et expiratoire induisait un pouls paradoxal, mais la respiration à haut volume pulmonaire sans résistance ajoutée n’était par contre pas associée à ce signe clinique. Le pouls paradoxal retrouvé dans les maladies respiratoires obstructives semble surtout lié aux variations importantes de pressions intrathoraciques, en particulier durant l’inspiration [27]. Il est évident que ces anomalies sont plus fréquentes en cas de distension thoracique mais les données disponibles dans la littérature ne permettent pas d’en faire un signe de distension thoracique. En résumé, même s’il existe un lien théorique entre distension thoracique et certaines anomalies pouvant être mises en évidence à l’examen clinique, il n’existe pas de données scientifiques suffisantes pour recommander l’utilisation de ces signes cliniques comme outils de détection de la distension thoracique.

Distension thoracique et imagerie On peut trouver deux intérêts à l’imagerie dans l’évaluation de la distension thoracique. Elle peut être utilisée afin d’évaluer comment la paroi thoracique s’accommode de la distension pulmonaire d’une part et comme outil de détection d’une distension thoracique d’autre part. © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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L’imagerie comme outil d’évaluation de l’effet de la distension sur la cage thoracique La distension peut théoriquement entraîner une augmentation du volume de la cage thoracique osseuse, un abaissement du diaphragme ou une combinaison des deux. Effet de la distension sur la cage thoracique osseuse

Kerley évoquait dès la première moitié du XXe siècle l’association entre emphysème et augmentation des DTT et DTAP [28]. L’analyse critique de la littérature montre toutefois qu’il faut être plus nuancé. En ce qui concerne le DTT, mesuré sur la radiographie de face, l’ensemble des données montre que la distension thoracique a peu d’effet sur cette dimension du thorax. À la fin des années soixante-dix, Thurlbeck et Simon n’avaient pas montré de relation entre le diamètre transverse du thorax (DTT) mesuré au niveau du dôme diaphragmatique et l’augmentation du degré histologique d’emphysème (aucune donnée fonctionnelle respiratoire n’était toutefois rapportée). Au contraire, il existait une tendance à la diminution du DTT avec la sévérité histologique de l’emphysème [29]. Ceci rejoint les résultats d’une étude de Rothpearl et coll. [30] qui comparait des patients emphysémateux présentant en moyenne une distension significative et des sujets normaux. Ils trouvaient un DTT mesuré au niveau du dôme diaphragmatique significativement plus faible chez les sujets emphysémateux. Ces études sont cependant limitées par le fait que l’imagerie était réalisée à CPT. Des travaux plus récents et plus rigoureux montrent l’absence d’effet de la distension thoracique sur le DTT, y compris à VR ou à CRF. Walsh et coll. [31] n’ont pas démontré de différence significative du DTT à trois niveaux différents sur l’axe craniocaudal entre patients BPCO sévères (CPT moyenne à 136 % des valeurs prédites) et sujets normaux. Ceci était vrai tant à CPT, à CRF, qu’à VR. Il en allait de même pour le diamètre antéropostérieur du thorax aux mêmes volumes. Bellemare et coll., étudiant un groupe de patients emphysémateux avant une chirurgie de réduction pulmonaire, présentant donc une distension marquée (CRF moyenne à 197 % des valeurs prédites) [32] ainsi que Cassart et coll. [33], se basant sur des images tomodensitométriques acquises en position couchée, n’ont pas non plus montré de modification du DTT. Un seul travail a démontré une corrélation significative positive entre le DTT mesuré au niveau du dôme diaphragmatique à CPT et un indice de distension thoracique (le rapport VR/volume alvéolaire, mesurés par dilution de l’hélium au cours d’une apnée de 10 secondes pour mesure de la diffusion du monoxyde de carbone) [34]. Enfin, les études comparant DTT avant et après chirurgie de réduction de volume pulmonaire montrent peu ou pas de diminution après chirurgie [35, 36, 32]. Les données sont plus contrastées en ce qui concerne le DTAP. Walsh et coll. [31] n’ont pas trouvé de différences de DTAP entre patients emphysémateux et sujets normaux. La 158

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méthode utilisée pour mesurer les DTAP était toutefois discutable, l’extrémité postérieure étant définie par un repère vertical extrathoracique d’autant plus distant de l’extrémité postérieure du thorax qu’il existe une cyphose dorsale. Bellemare et coll. [32] démontraient par contre une augmentation significative du DTAP à VR et CRF chez des patients emphysémateux avant chirurgie de réduction pulmonaire. Ces données sont confirmées par Cassart et coll. [33], en position couchée et en tomodensitométrie, et ce tant à VR, CRF, qu’à CPT. Cette différence est peut-être due à un degré de distension plus élevé dans ces dernières études. L’augmentation du DTAP par rapport à des sujets normaux reste toutefois relativement faible, atteignant 10 à 20 %. Même si cette augmentation du DTAP sans modification significative du DTT augmente le caractère circulaire du thorax, elle est probablement difficile à détecter à l’œil nu, comme discuté plus haut. Deux études comparant le DTAP avant et après chirurgie de réduction de volume pulmonaire ont montré une diminution modeste mais significative après chirurgie [5, 36], une troisième ne montrant pas d’effet significatif [32]. Effet de la distension thoracique sur la conformation du diaphragme

S’il existe certaines discordances dans la littérature sur l’effet de la distension sur la cage thoracique osseuse, tous les travaux confirment un effet sur le diaphragme. Dès la première moitié du XXe siècle, Kerley décrivait à la fois un abaissement du diaphragme et une modification de son contour chez les patients emphysémateux, pouvant amener dans des cas sévères à voir un angle costo-diaphragmatique supérieur à 90° ou les insertions diaphragmatiques au niveau des dixièmes et onzièmes côtes [28]. Grossmann et Herxheimer sont probablement les premiers à avoir quantifié l’abaissement du diaphragme en cas d’emphysème, en rapportant la distance entre le dôme diaphragmatique et les crêtes iliaques d’une part, et à la longueur du tronc (évaluée par la distance acromion-tubérosité ischiatique) d’autre part [37]. Simon, reconnaissant que ces anomalies étaient liées à un « excès d’air » dans les poumons, soulignait également que l’aplatissement du diaphragme était parfois mieux visible sur les clichés de profil ou le contour diaphragmatique peut devenir linéaire [38]. Peu d’études ont toutefois rapporté les résultats d’imagerie enregistrée à CRF ou à VR, volumes apparaissant plus pertinents sur le plan physiopathologique. Walsh et coll. [31] ont démontré une hauteur abaissée du dôme diaphragmatique (en référence aux corps vertébraux) dans une population de BPCO sévères (CPT moyenne à 136 % des prédites) à VR, CRF et CPT. La différence avec les sujets normaux était maximale à VR, et minimale à CPT. La radiographie thoracique standard est limitée dans l’évaluation de la conformation diaphragmatique du fait de la difficulté à

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distinguer la zone d’apposition du diaphragme, c’est-à-dire la zone du diaphragme apposée à la paroi thoraco-abdominale. Cassart et coll. [39] ont utilisé la tomodensitométrie afin de mieux définir cette zone d’apposition. Ils ont pu démontrer que la surface diaphragmatique était diminuée par la distension thoracique aux dépens exclusifs de cette zone d’apposition. Leur travail démontrait par ailleurs qu’une augmentation du poids corporel était associée à une diminution moindre de la surface diaphragmatique pour un degré de distension thoracique donné. Ceci rejoint des observations radiologiques faites par Rochester et Braun [40] chez des patients BPCO mais aussi des observations faites sur cadavres chez des sujets ne souffrant pas de maladies respiratoires, démontrant une longueur diaphragmatique plus importante chez les patients obèses et plus faible chez des patients dénutris que chez les patients de poids normal [41]. Si le poids corporel influence la conformation du diaphragme, il pourrait également influencer les dimensions de la cage thoracique osseuse. C’est ce que tend à confirmer un travail de Bellemare et coll. [42] qui proposait un modèle mathématique permettant de prédire les dimensions de la cage thoracique et la hauteur du diaphragme. Ce modèle, qui tient compte de l’IMC, suggérait que si les dimensions de la cage thoracique osseuse étaient normales dans leur population de patients BPCO sévèrement distendus (CRF moyenne > 200 % des valeurs prédites), ceci était lié à un IMC relativement bas. Leurs sujets normaux présentaient en moyenne une légère surcharge pondérale. Les études rapportant la position du dôme diaphragmatique avant et après chirurgie de réduction de volume pulmonaire démontrent que cette intervention permet un repositionnement caudocranial significatif du dôme diaphragmatique [32, 35], sans modification évidente de la forme du dôme. Les modifications consistent donc essentiellement en une augmentation de la zone d’apposition après chirurgie de réduction de volume pulmonaire [32, 43]. Au total, la distension thoracique affecte donc surtout le diaphragme chez les patients BPCO, dont le dôme est abaissé. Il semble toutefois qu’en cas de distension sévère, le DTAP puisse également être légèrement augmenté. Des données suggèrent également que plus l’IMC est faible, plus le dôme diaphragmatique est abaissé. À l’inverse, en cas d’IMC conservé ou augmenté, la distension épargnerait relativement la longueur et la position du diaphragme aux dépens d’une augmentation des dimensions de la cage thoracique osseuse, en particulier du DTAP.

• L’imagerie thoracique a permis de mieux comprendre la manière dont la cage thoracique était affectée par la distension. • La distension affecte surtout le diaphragme en diminuant la hauteur de la zone d’apposition.

• Dans une certaine mesure, la distension thoracique peut également être responsable d’une augmentation du diamètre antéropostérieur de la cage thoracique osseuse.

L’imagerie thoracique comme outil de détection de la distension thoracique Au début du XXe siècle, avant que l’emphysème ne soit clairement défini comme une anomalie histologique, emphysème et distension thoracique étaient parfois utilisés indifféremment pour désigner le même processus pathologique. Dès cette époque, des signes radiologiques de distension thoracique avaient été proposés : horizontalisation des côtes, présence d’air sous le contour cardiaque sur la radiographie de face, devant ce même contour sur la radiographie de profil, abaissement du diaphragme, modification de son contour, angle costophrénique ou sternophrénique > 90° dans des cas extrêmes [28]. En 1964, Simon avait proposé certains critères radiologiques permettant de quantifier l’emphysème. Certains de ces critères sont clairement en relation avec la distension thoracique. Ainsi, il proposait comme indice d’emphysème : une position du dôme diaphragmatique au niveau de ou sous l’arc antérieur de la 7e côte sur un cliché de face à CPT, une perte de la courbure du diaphragme amenant à un alignement de son contour, une excursion du dôme diaphragmatique entre CPT et VR inférieure à 3 cm, une profondeur de la clarté rétrosternale en regard de l’aorte ascendante supérieure à 3 cm, une clarté rétrosternale descendant jusqu’à moins de 3 cm du diaphragme [38] (fig. 1). Il faut souligner que la reproductibilité interobservateur de ces divers signes est loin d’être parfaite [44]. En particulier, la mesure de la clarté rétrosternale n’est pas toujours aisée en raison de la mauvaise définition du bord antérieur de l’aorte chez certains sujets [45]. Ces signes radiologiques restent utilisés pour détecter la distension thoracique mais force est de reconnaître que peu de travaux ont cherché à quantifier ces signes d’une part, et à les mettre en relation avec des indices fonctionnels de distension pulmonaire d’autre part. Dans une population adulte de 500 immigrants Italiens en Australie, sans maladie cardiorespiratoire clinique, Lennon et Simon ont montré que seuls 4 % de cette population avaient une hauteur du diaphragme (hémicoupole droite) au ou sous le niveau de l’arc antérieur de la 7e côte sur des clichés classiquement pris à CPT. Aucune mesure fonctionnelle respiratoire n’était cependant rapportée [46]. Nairn et coll. [47] ont trouvé un rapport VR/CPT, une CRF et une CPT plus élevés chez les patients emphysémateux présentant un diaphragme abaissé (hémicoupole droite sous l’arc antérieur de la 6e côte). Ni l’aplatissement du diaphragme, ni la profondeur de la clarté rétrosternale n’étaient associés à la présence d’indices fonctionnels de distension lorsque la hauteur du diaphragme était normale. © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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distension était également meilleure pour la hauteur du diaphragme évaluée par rapport aux arcs postérieurs qu’aux arcs antérieurs des côtes. L’étude de Rothpearl et coll. [30] est à notre connaissance la seule à avoir mis en relation la capacité inspiratoire (CI) et des indices radiologiques. Elle mettait en évidence une corrélation significative entre la CI et le niveau du dôme diaphragmatique, un indice de courbure du diaphragme et la profondeur de l’espace rétrosternal. Enfin, Dull et coll. [49] ont trouvé une corrélation significative entre la CPT (exprimée en % des valeurs prédites) et le niveau du dôme des hémidiaphragA B mes par rapport aux arcs antérieurs des côtes. Ceci n’était pas le cas Fig. 1. pour un indice de courbure du Radiographie de thorax d’un patient présentant une BPCO très sévère avec distension thoracique. diaphragme ou pour la longueur de Divers indices utilisés pour évaluer la distension thoracique sont représentés. A) Radiographie de face : hauteur du dôme de l’hémidiaphragme droit (trait noir pointillé gras hori- l’espace rétrosternal. zontal) ; la hauteur est évalué par rapport aux extrémités antérieures des côtes (traits pointillés fins Au total, divers indices radiohorizontaux ; C6 et C7), à la partie médiane de l’hémithorax (trait vertical pointillé), dans ce cas logiques sont corrélés à la distension précis la hauteur est proche de l’arc antérieur de C7. La hauteur du diaphragme peut également être thoracique. Cependant, leur quanévaluée par rapport aux vertèbres thoraciques ; Arc de l’hémidiaphragme (A) : longueur maximale tification est sujette à une variabilité d’un segment perpendiculaire à la droite joignant l’angle costophrénique et l’angle cardiophrénique interobservateur importante. Le et joignant le dôme diaphragmatique ; Diamètre thoracique transverse (DTT). B) Radiographie de profil : espace rétrosternal (ERS, distance minimale entre la face postérieure niveau du dôme diaphragmatique du sternum et la paroi antérieure de l’aorte ascendante) ; Hauteur de contact entre la paroi tho- évalué par rapport à l’arc antérieur racique antérieure et la paroi antérieure du cœur (B) ; Angle sternodiaphragmatique (ASD) ; Dia- des côtes apparaît le plus utile pour mètre thoracique antéropostérieur (DTAP). détecter une distension thoracique. La diminution de la courbure du diaphragme avec la distension est beaucoup plus controversée Burki et Krumpelman ont trouvé une corrélation significative et des données tomodensitométriques confirment que c’est mais faible (coefficient de corrélation < 0,55) entre CRF plus la hauteur de la zone d’apposition qui est diminuée que (exprimée en % des valeurs prédites) et hauteur des hémila courbure [39, 43]. On retiendra qu’un hémidiaphragme diaphragmes, taille de l’espace rétrosternal et courbure des droit situé au niveau ou sous l’arc antérieur de la 7e côte est hémidiaphragmes, par ordre décroissant de corrélation. La un signe de distension thoracique. Ce signe a une bonne spémeilleure corrélation concernait le niveau du dôme de l’hémicificité mais une sensibilité faible. Sur la base des données diaphragme droit. La concordance interobservateur était très disponibles, la radiographie thoracique standard est donc un mauvaise pour la courbure du diaphragme. De manière intéoutil assez pauvre pour détecter la distension thoracique. ressante, un dôme de l’hémidiaphragme droit situé au ou sous Ceci est finalement assez peu surprenant, les clichés étant pris le niveau de l’arc antérieur de la 7e côte prédisait une CRF à CPT, volume moins affecté par la distension et moins persupérieure à 120 % des valeurs prédites, avec une spécificité tinent dans ce contexte que la CRF ou le VR. de 98 %, mais une sensibilité faible, inférieure à 40 % [48]. Reich et coll. [34] ont corrélé un indice de distension (le rapport VR/volume alvéolaire, mesurés par dilution de l’hélium • L’imagerie est peu utile à la détection d’une distension au cours d’une apnée de 10 secondes pour mesure de la difthoracique. fusion du monoxyde de carbone) et divers paramètres radio• Sur un cliché en inspiration profonde, l’observation logiques. C’est la seule étude démontrant une meilleure d’un hémidiaphragme droit sous le niveau de l’arc antérieur corrélation entre distension et courbure du diaphragme (évade la 7e côte oriente vers une distension, avec une bonne luée sur la radiographie de profil) qu’entre distension et hauspécificité mais une mauvaise sensibilité. teur du diaphragme. Dans ce travail, la corrélation avec la 160

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Distension pulmonaire et pronostic vital dans la BPCO

Distension pulmonaire et paramètres nutritionnels

La distension pulmonaire n’a que peu été étudiée en tant que facteur pronostique dans la BPCO avant le début du XXIe siècle. Dans l’essai IPPB (intermittent positive pressure breathing), il existait une relation positive faible mais significative entre CPT et risque de décès [50]. Les données suggérant un effet indépendant de la distension thoracique sur le pronostic vital des patients souffrant de BPCO proviennent surtout d’une étude de Casanova et coll. [51] qui avaient déjà avec Celli et coll. [52] mis en avant le rôle pronostique d’un index composite (BODE Index). Ces auteurs ont suivi une cohorte de près de 700 patients souffrant d’une BPCO de gravité très variable suivis sur une médiane de 34 mois. Ils ont montré que le rapport CI/CPT était un meilleur indice pronostique que le VEMS. Sur la base d’une analyse statistique de type ROC, une valeur du rapport CI/CPT inférieure à 25 % était la plus adaptée pour prédire la mortalité toute cause confondue dans cette cohorte. Le rapport CI/CPT était par ailleurs un élément prédictif de la mortalité indépendant de l’index BODE, restant toutefois inférieur à celui-ci sur base de l’analyse ROC [51]. Il faut toutefois noter que d’autres travaux n’ont pas rapporté d’effet de la distension (évaluée par la CRF [53, 54] ou le rapport VR/CPT [55]) sur le pronostic vital, en particulier chez des patients bénéficiant d’une oxygénothérapie de longue durée. Chez les patients versés dans le bras médical de l’étude NETT, le rapport CI/CPT n’était pas associé à la mortalité, à l’inverse curieusement du VR [56]. Cette étude incluait cependant un groupe de patients très particuliers, candidats à une chirurgie de réduction d’emphysème. Il apparaît cependant que le paramètre choisi pour évaluer la distension est important à prendre en compte. En effet, Casanova et coll. [51] notent que la CI exprimée en valeur absolue ou par rapport aux valeurs prédites n’était pas un paramètre prédictif de la mortalité indépendant dans leur étude initiale. Dans leur seconde étude, l’utilisation du rapport CI/CPT était par contre un paramètre prédictif important. Sur une base physiologique, c’est également le paramètre semblant le plus pertinent pour évaluer l’importance de la distension.

Du fait de son importance comme facteur de pronostic vital dans la BPCO [57], il est également intéressant d’analyser les relations entre état nutritionnel et distension thoracique. Donahoe et coll. [58] avaient trouvé un rapport VR/ CPT plus élevé chez des patients présentant un poids inférieur à 90 % du poids idéal. Engelen et coll. [59] ont trouvé une corrélation inverse entre la masse grasse d’une part, et la CRF et le VR d’autre part. Hopkinson et coll. [60] ont montré que la CRF était plus élevée chez les patients BPCO dont la masse maigre chutait dans le temps, la perte de poids étant associée à une mortalité augmentée dans la BPCO [61]. De manière intéressante, on a montré une corrélation positive entre la ghréline, peptide orexigène (dont la concentration plasmatique est inversement corrélée à l’importance des réserves énergétiques) et le VR ou le rapport VR/CPT [62]. La réduction de la distension thoracique pourrait par ailleurs avoir un effet positif sur l’état nutritionnel de patients BPCO. En effet, après chirurgie de réduction pulmonaire, les patients emphysémateux voient leur poids augmenter [63-65] à l’inverse de patients poursuivant un traitement médical [66]. La prise de poids semble surtout liée à une augmentation de la masse maigre, suggérant une augmentation de la masse musculaire [65]. La prise pondérale est corrélée à la réduction du VR dans une étude [66], bien que cette corrélation n’ait pas été retrouvée par d’autres [64, 65, 67]. Certains ont émis l’hypothèse que la distension pulmonaire pourrait être un facteur causal direct ou indirect de l’inflammation systémique présente chez certains patients BPCO [68]. C’est certainement une hypothèse méritant d’être testée plus avant, sachant le lien existant entre le statut nutritionnel et la distension pulmonaire d’une part, et l’inflammation systémique d’autre part [69-71].

• La distension thoracique est associée à un mauvais état nutritionnel dont le rôle pronostique a récemment été mis en évidence dans la BPCO. • D’autres effets systémiques de la BPCO pourraient également avoir un lien avec la distension thoracique.

Distension thoracique et hémodynamique • La distension thoracique, et particulièrement un rapport CI/ CPT < 25 % semble émerger comme un facteur de mauvais pronostic vital dans la BPCO. • Elle apparaît dans ce cadre supérieur au VEMS bien que restant inférieure à l’indice composite de BODE.

La distension thoracique peut potentiellement affecter l’hémodynamique en raison des modifications des régimes de pression intrathoracique au cours du cycle respiratoire et par un mécanisme de compétition pour l’espace entre les structures aériennes et les structures vasculaires ou une combinaison de ces deux mécanismes. On peut s’attendre à ce © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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que ces effets hémodynamiques soient exacerbés par l’exercice. La distension thoracique est associée à des pressions pleurales expiratoires très positives à l’effort chez les patients BPCO [72]. Ces pressions positives sont liées à la combinaison de la limitation des débits et au recrutement des muscles expiratoires, engendrant des pressions alvéolaires bien supérieures à la pression critique et donc inutiles sur le plan de la génération des débits expiratoires. Au repos, chez des sujets normaux, l’application d’une pression expiratoire positive est associée à une augmentation significative de la pression artérielle systémique et une diminution du volume d’éjection systolique. On observe en parallèle une augmentation de la fréquence cardiaque, toutefois insuffisante pour éviter une diminution du débit cardiaque. À l’exercice où la pression expiratoire positive est associée à une distension dynamique chez ces sujets normaux, les mêmes effets sont observés, même si l’amplitude des modifications est relativement moins importante qu’au repos [73]. Dans une expérience similaire, Iandelli et coll. [74] avaient appliqué une contrainte expiratoire représentée par une résistance de Starling limitant le débit expiratoire à 1 L/ s chez des sujets normaux soumis à un exercice maximal. En utilisant la POE, ils ont pu montrer que la limitation des débits expiratoires était associée à une différence significative entre les volumes mesurés à la bouche et par POE à l’expiration, ces derniers étant plus importants. Il existe donc un volume comprimé significatif à l’expiration. En évaluant la pression alvéolaire, ils ont pu déduire qu’une partie seulement de ce volume comprimé était de nature gazeuse, le reste devant correspondre à du volume sanguin refoulé hors du thorax par ces pressions expiratoires intrathoraciques élevées. Il est tentant de penser que les mêmes phénomènes surviennent à l’effort chez des patients BPCO sévères. En utilisant la POE, Aliverti et coll. [75] ont pu le démontrer, retrouvant toutefois des volumes comprimés d’importance nettement moindre, en raison de pressions œsophagiennes expiratoires moins élevées. Dans ce travail, ils décrivaient deux modes respiratoires à l’exercice chez ces patients BPCO, certains présentant une distension dynamique comme attendu et d’autres « euvolumiques », abaissant leur CRF à l’exercice sans augmentation importante de leur volume de fin d’inspiration. Ces derniers patients présentaient des pressions pleurales expiratoires très positives et donc potentiellement un volume comprimé plus important. Ce mode respiratoire « euvolumique » est intuitivement difficile à comprendre. À l’extrême, on peut se demander dans quelle mesure la variation du volume courant mesuré par POE ne représente pas essentiellement un volume comprimé, ce qui est difficile à concilier avec les données généralement mesurées à la bouche chez ce type de patients. Une faiblesse de cette étude est l’absence de description de l’évolution de la capacité inspiratoire mesurée à la bouche. Celle-ci aurait pourtant permis d’étayer l’absence de distension dynamique à l’effort dans un sous-groupe de patients, qui paraît contre intuitive. 162

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Malgré les limitations de cette étude, il y a de bonnes raisons de penser que la distension dynamique à l’exercice et l’augmentation des pressions thoraciques associées à la limitation des débits peuvent diminuer le volume sanguin intrathoracique. D’autres études apportent en effet un soutien à cette hypothèse. Ainsi, Jörgensen et coll. [76] ont pu montrer en imagerie par résonance magnétique une diminution du volume sanguin intrathoracique au repos avec une diminution des volumes télédiastoliques des ventricules droit et gauche chez des patients emphysémateux sévèrement distendus. Ces anomalies sont associées à une diminution du volume éjecté systolique du ventricule gauche et du débit cardiaque, malgré une tachycardie relative par rapport à un groupe témoin. Ces anomalies sont tout à fait similaires à celles observées lors de l’application d’une pression expiratoire positive à des sujets normaux [77]. La présence d’une pression expiratoire positive est également susceptible de diminuer le débit cardiaque à l’exercice [73, 78]. La diminution du volume sanguin thoracique joue par ailleurs très probablement un rôle dans les anomalies des échanges gazeux chez les patients présentant une distension thoracique, en altérant les rapports ventilation-perfusion [78, 79]. • La distension thoracique est associée à une pression alvéolaire expiratoire positive. • Celle-ci est responsable d’une diminution du volume sanguin thoracique et des dimensions diastoliques des cavités cardiaques. • C’est la cause la plus probable de la diminution du débit cardiaque observé au repos et à l’effort chez les patients BPCO sévère. • L’effet de la distension sur le volume sanguin thoracique joue également très probablement un rôle important sur les anomalies des gaz du sang, en particulier à l’effort.

À RETENIR • La distension thoracique est un déterminant majeur de la dyspnée au cours des BPCO et elle interfère avec l’hémodynamique. • La détection de la distension thoracique repose sur les EFR, mais des signes cliniques d’appel ont été proposés. • L’aspect en tonneau du thorax ne permet pas de détecter une distension thoracique avec une sensibilité et une spécificité satisfaisantes. • Le signe de Hoover (mouvement paradoxal des côtes inférieures à l’inspiration) ne peut être utilisé comme outil diagnostique.

Distension thoracique et BPCO, au-delà de la mécanique respiratoire et de la dyspnée

• L’asynchronisme des mouvements thoraciques et abdominaux semble peu fiable utilisé seul. • La mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires est de détection aléatoire en clinique, si on n’utilise pas un EMG. • La diminution de l’expansion thoracique à l’inspiration est trop minime et trop variable pour être cliniquement utile. • La respiration lèvre pincée peut diminuer la CRF, mais son lien avec la distension thoracique n’est pas établi.

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• Le pouls paradoxal est plus fréquent en cas de distension thoracique mais il n’en est pas un signe fiable. • L’imagerie thoracique peut orienter vers une distension thoracique ; ses conditions de réalisation doivent cependant être rigoureuses et ses données doivent être mises en parallèle avec les indices fonctionnels.

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Références 1

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4 5 6

7 8 9 10

11

Hurtado A, Fray WW : Studies of total pulmonary capacity and its sub-divisions. II. Correlation with physical and radiological measurements. J Clin Invest 1933 ; 12 : 807-23. Gillam GL, McNicol KN, Williams HE : Chest deformity, residual airways obstruction and hyperinflation, and growth in children with asthma. II. Significance of chronic chest deformity. Arch Dis Child 1970 ; 45 : 789-99. Kilburn KH, Asmundsson T : Anteroposterior chest diameter in emphysema. From maxim to measurement. Arch Intern Med 1969 ; 123 : 379-82. Gilmartin JJ, Gibson GJ : Abnormalities of chest wall motion in patients with chronic airflow obstruction. Thorax 1984 ; 39 : 264-71. Fletcher CM : The clinical diagnosis of pulmonary emphysema ; an experimental study. Proc R Soc Med 1952 ; 45 : 577-84. Schneider IC, Anderson AE : Correlation of clinical signs with ventilatory function in obstructive lung disease. Ann Intern Med 1965 ; 62 : 477-85. Pierce JA, Ebert RV : The barrel deformity of the chest, the senile lung and obstructive pulmonary emphysema. Am J Med 1958 ; 25 : 13-22. Yernault JC, Scillia P : Clinical and radiological aspects of ageing of the respiratory tract. Rev Mal Respir 2002 ; 19 : 481-9. Hoover CF : The diagnostic significance of inspiratory movements of the costal margins. Am J Med Sci 1920 ; 159 : 633-46. Gilmartin JJ, Gibson GJ : Mechanisms of paradoxical rib cage motion in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986 ; 134 : 683-7. Stubbing DG, Mathur PN, Roberts RS, Campbell EJ : Some physical signs in patients with chronic airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1982 ; 125 : 549-52.

22

23

24

25

26 27

28 29 30

31

32

Garcia-Pachon E, Padilla-Navas I : Frequency of Hoover'’s sign in stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Int J Clin Pract 2006 ; 60 : 514-7. Garcia-Pachon E : Paradoxical Movement of the Lateral Rib Margin (Hoover Sign) for Detecting Obstructive Airway Disease. Chest 2002 ; 122 : 651-5. Capria ME, D' Negri C, De Vito EL : Relationship between Hoover sign, functional and variables, and curvature radius in patients with obstructive pulmonary disease. Medicina (B Aires) 2003 ; 63 : 369-76. Campbell EJ : Physical signs of diffuse airways obstruction and lung distension. Thorax 1969 ; 24 : 1-3. Sharp JT, Goldberg NB, Druz WS, Fishman HC, Danon J : Thoracoabdominal motion in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1977 ; 115 : 47-56. Ashutosh K, Gilbert R, Auchincloss JH, Jr., Peppi D : Asynchronous breathing movements in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1975 ; 67 : 553-7. Gilbert R, Ashutosh K, Auchincloss JH, Jr., Rana S, Peppi D : Prospective study of controlled oxygen therapy. Poor prognosis of patients with asynchronous breathing. Chest 1977 ; 71 : 456-62. Gandevia SC, Leeper JB, McKenzie DK, De Troyer A : Discharge frequencies of parasternal intercostal and scalene motor units during breathing in normal and COPD subjects. Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 153 : 622-8. De Troyer A, Peche R, Yernault JC, Estenne M : Neck muscle activity in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 150 : 41-7. McFadden ER, Jr., Kiser R, DeGroot WJ : Acute bronchial asthma. Relations between clinical and physiologic manifestations. N Engl J Med 1973 ; 288 : 221-5. Thoman RL, Stoker GL, Ross JC : The efficacy of pursed-lips breathing in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1966 ; 93 : 100-6. Mueller RE, Petty TL, Filley GF : Ventilation and arterial blood gas changes induced by pursed lips breathing. J Appl Physiol 1970 ; 28 : 784-9. Bianchi R, Gigliotti F, Romagnoli I, Lanini B, Castellani C, Grazzini M, Scano G : Chest Wall Kinematics and Breathlessness During Pursed-Lip Breathing in Patients With COPD. Chest 2004 ; 125 : 459-65. Williams TJ, Ahmad D, Morgan WK : A clinical and roentgenographic correlation of diaphragmatic movement. Arch Intern Med 1981 ; 141 : 878-80. Rebuck AS, Pengelly LD : Development of pulsus paradoxus in the presence of airways obstruction. N Engl J Med 1973 ; 288 : 66-9. Settle HP, Jr., Engel PJ, Fowler NO, Allen JM, Vassallo CL, Hackworth JN, Adolph RJ, Eppert DC : Echocardiographic study of the paradoxical arterial pulse in chronic obstructive lung disease. Circulation 1980 ; 62 : 1297-307. Kerley P : Discussion on emphysema. Proc R Soc Med 1936 ; 29 : 1307-24. Thurlbeck WM, Simon G : Radiographic appearance of the chest in emphysema. AJR 1978 ; 130 : 429-40. Rothpearl A, Varma AO, Goodman K : Radiographic measures of hyperinflation in clinical emphysema. Discrimination of patients from controls and relationship to physiologic and mechanical lung function. Chest 1988 ; 94 : 907-13. Walsh JM, Webber CL, Jr., Fahey PJ, Sharp JT : Structural change of the thorax in chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol 1992 ; 72 : 1270-8. Bellemare F, Cordeau MP, Couture J, Lafontaine E, Leblanc P, Passerini L : Effects of emphysema and lung volume reduction surgery on

© 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

163

G. Maury, E. Marchand

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48

49

50 51

52

164

transdiaphragmatic pressure and diaphragm length. Chest 2002 ; 121 : 1898-910. Cassart M, Gevenois PA, Estenne M : Rib cage dimensions in hyperinflated patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 154 : 800-5. Reich SB, Weinshelbaum A, Yee J : Correlation of radiographic measurements and pulmonary function tests in chronic obstructive pulmonary disease. AJR 1985 ; 144 : 695-9. Takasugi JE, Wood DE, Godwin JD, Richardson ML, Benditt JO, Albert RK : Lung-volume reduction surgery for diffuse emphysema : radiologic assessment of changes in thoracic dimensions. J Thorac Imaging 1998 ; 13 : 36-41. Lando Y, Boiselle P, Shade D, Travaline JM, Furukawa S, Criner GJ : Effect of lung volume reduction surgery on bony thorax configuration in severe COPD. Chest 1999 ; 116 : 30-9. Grossmann M, Herxheimer H : Radiological determination of the level of the diaphragm in emphysema. Br J Radiol 1948 ; 21 : 446-8. Simon G : Radiology and emphysema. Clin Radiol 1964 ; 15 : 293306. Cassart M, Pettiaux N, Gevenois PA, Paiva M, Estenne M : Effect of chronic hyperinflation on diaphragm length and surface area. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 156 : 504-8. Rochester DF, Braun NMT : Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985 ; 132 : 42-7. Arora NS, Rochester DF : Effect of body weight and muscularity on human diaphragm muscle mass, thickness, and area. J Appl Physiol 1982 ; 52 : 64-70. Bellemare JF, Cordeau MP, LeBlanc P, Bellemare F : Thoracic Dimensions at Maximum Lung Inflation in Normal Subjects and in Patients With Obstructive and Restrictive Lung Diseases. Chest 2001 ; 119 : 376-86. Cassart M, Hamacher J, Verbandt Y, Wildermuth S, Ritscher D, Russi EW, de Francquen P, Cappello M, Weder W, Estenne M : Effects of lung volume reduction surgery for emphysema on diaphragm dimensions and configuration. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 11715. Katsura S, Martin CJ : The roenrgenologic diagnosis of anatomic emphysema. Am Rev Respir Dis 1967 ; 96 : 700-6. Nicklaus TM, Stowell DW, Christiansen WR, Renzetti AD Jr : The accuracy of the roentgenologic diagnosis of chronic pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis 1966 ; 93 : 889-99. Lennon EA, Simon G : The height of the diaphragm in the chest radiograph of normal adults. Br J Radiol 1965 ; 38 : 937-43. Nairn JR, Prime FJ, Simon G : Association between radiological findings and total and regional function in emphysema. Thorax 1969 ; 24 : 218-27. Burki NK, Krumpelman JL : Correlation of pulmonary function with the chest roentgenogram in chronic airway obstruction. Am Rev Respir Dis 1980 ; 121 : 217-23. Dull WL, Bohadana AB, Teculescu DB, Cereceda VJ : The standard chest roentgenogram for determining lung overinflation. Lung 1982 ; 160 : 311-4. Anthonisen NR, Wright EC, Hodgkin JE : Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986 ; 133 : 14-20. Casanova C, Cote C, de Torres JP, guirre-Jaime A, Marin JM, PintoPlata V, Celli BR : Inspiratory-to-total lung capacity ratio predicts mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2005 ; 171 : 591-7. Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca, Mendez RA, Pinto P, V, Cabral HJ : The body-mass index, airflow obstruction,

Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 153-65

53

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67

dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004 ; 350 : 1005-12. Dubois P, Jamart J, Machiels J, Smeets F, Lulling J : Prognosis of severely hypoxemic patients receiving long-term oxygen therapy. Chest 1994 ; 105 : 469-74. Nizet TA, van den Elshout FJ, Heijdra YF, Van D, V, Mulder PG, Folgering HT : Survival of Chronic Hypercapnic COPD Patients Is Predicted by Smoking Habits, Comorbidity, and Hypoxemia. Chest 2005 ; 127 : 1904-10. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quoix E, Moser G, Chaouat A, Charpentier C, Kessler R : Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995 ; 107 : 1193-8. Martinez FJ, Foster G, Curtis JL, Criner G, Weinmann G, Fishman A, DeCamp MM, Benditt J, Sciurba F, Make B, Mohsenifar Z, Diaz P, Hoffman E, Wise R, for the NETT Research Group : Predictors of Mortality in Patients with Emphysema and Severe Airflow Obstruction. Am J Respir Crit Care Med 2006 ; 173 : 1326-34. Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal TP : Prognostic Value of Nutritional Status in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 1856-61. Donahoe M, Rogers RM, Wilson DO, Pennock BE : Oxygen consumption of the respiratory muscles in normal and in malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989 ; 140 : 385-91. Engelen MPKJ, Schols AMWJ, Lamers RJS, Wouters EFM : Different patterns of chronic tissue wasting among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clin Nutr 1999 ; 18 : 275-80. Hopkinson NS, Tennant RC, Dayer MJ, Swallow EB, Hansel TT, Moxham J, Polkey MI : A prospective study of decline in fat free mass and skeletal muscle strength in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res 2007 ; 8 : 25. Prescott E, Almdal T, Mikkelsen KL, Tofteng CL, Vestbo J, Lange P : Prognostic value of weight change in chronic obstructive pulmonary disease : results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J 2002 ; 20 : 539-44. Itoh T, Nagaya N, Yoshikawa M, Fukuoka A, Takenaka H, Shimizu Y, Haruta Y, Oya H, Yamagishi M, Hosoda H, Kangawa K, Kimura H : Elevated plasma ghrelin level in underweight patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2004 ; 170 : 879-82. Oey IF, Bal S, Spyt TJ, Morgan MDL, Waller DA : The increase in body mass index observed after lung volume reduction may act as surrogate marker of improved health status. Respir Med 2004 ; 98 : 24753. Christensen PJ, Paine R, III, Curtis JL, Kazerooni EA, Iannettoni MD, Martinez FJ : Weight gain after lung volume reduction surgery is not correlated with improvement in pulmonary mechanics. Chest 1999 ; 116 : 1601-7. Nezu K, Yoshikawa M, Yoneda T, Kushibe K, Kawaguchi T, Yasukawa M, Kobayashi A, Takenaka H, Fukuoka A, Narita N, Taniguchi S : The change in body composition after bilateral lung volume reduction surgery for underweight patients with severe emphysema. Lung 2000 ; 178 : 381-9. Mineo TC, Ambrogi V, Pompeo E, Bollero P, Mineo D, Nofroni I : Body weight and nutritional changes after reduction pneumoplasty for severe emphysema : A randomized study. J Thora Cardiovasc Surg 2002 ; 124 : 660-7. Vaughan P, Oey IF, Steiner MC, Morgan MDL, Waller DA : A prospective analysis of the inter-relationship between lung volume reduction surgery and body mass index. Eur J Cardiothorac Surg 2007 ; 32 : 839-42.

Distension thoracique et BPCO, au-delà de la mécanique respiratoire et de la dyspnée

68 69

70

71

72

73

74

Agusti A, Soriano JB : Dynamic hyperinflation and pulmonary inflammation : a potentially relevant relationship? Eur Respir Rev 2006 ; 15 : 68-71. Schols AMWJ, Buurman WA, Staal-van den Brekel AJ, Dentener MA, Wouters EFM : Evidence for a relation between metabolic derangements and increased levels of inflammatory mediators in a subgroup of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1996 ; 51 : 819-24. Di Francia M, Barbier D, Mege JL, Orehek J : Tumor necrosis factoralpha levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 150 : 1453-5. Eid AA, Ionescu AA, Nixon LS, Lewis-Jenkins V, Matthews SB, Griffiths TL, Shale DJ : Inflammatory response and body composition in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164 : 1414-8. Dodd DS, Brancatisano T, Engel LA : Chest wall mechanics during exercise in patients with severe chronic air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 1984 ; 129 : 33-8. Stark-Leyva KN, Beck KC, Johnson BD : Influence of expiratory loading and hyperinflation on cardiac output during exercise. J Appl Physiol 2004 ; 96 : 1920-7. Iandelli I, Aliverti A, Kayser B, Dellaca R, Cala SJ, Duranti R, Kelly S, Scano G, Sliwinski P, Yan S, Macklem PT, Pedotti A : Determinants

75

76

77

78

79

of exercise performance in normal men with externally imposed expiratory flow limitation. J Appl Physiol 2002 ; 92 : 1943-52. Aliverti A, Stevenson N, Dellaca RL, Lo MA, Pedotti A, Calverley PM : Regional chest wall volumes during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2004 ; 59 : 210-6. Jorgensen K, Muller MF, Nel J, Upton RN, Houltz E, Ricksten SE : Reduced Intrathoracic Blood Volume and Left and Right Ventricular Dimensions in Patients With Severe Emphysema : An MRI Study. Chest 2007 ; 131 : 1050-7. Huemer G, Kolev N, Kurz A, Zimpfer M : Influence of Positive EndExpiratory Pressure on Right and Left Ventricular Performance Assessed by Doppler Two-Dimensional Echocardiography. Chest 1994 ; 106 : 67-73. Aliverti A, Dellaca R, Lotti P, Bertini S, Duranti R, Scano G, Heyman J, Lo Mauro A, Pedotti A, Macklem P : Influence of expiratory flowlimitation during exercise on systemic oxygen delivery in humans. Eur J Appl Physiol 2005 ; 95 : 229-42. Kaiser B, Sliwinski P, Yan S, Tobiasz M, Macklem PT : Respiratory effort sensation during exercise with induced expiratory-flow limitation in healthy humans. J Appl Physiol 1997 ; 83 : 936-47.

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