Douleurs neuropathiques

Douleurs neuropathiques

Revue du Rhumatisme 76 (2009) 550–555 Douleurs neuropathiques Neuropathic pain Philippe Bertin 1,∗ , Pascale Vergne-Salle 1 Service de rhumatologie, ...

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Revue du Rhumatisme 76 (2009) 550–555

Douleurs neuropathiques Neuropathic pain Philippe Bertin 1,∗ , Pascale Vergne-Salle 1 Service de rhumatologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex, France Accepté le 3 mars 2009 Disponible sur Internet le 20 mai 2009

Mots clés : Douleurs neuropathiques ; Diagnostic ; Traitement Keywords: Neuropathic pain; Diagnosis; Treatment

Les douleurs neuropathiques (DN), antérieurement nommées « douleurs de désafférentation ou douleurs neurogènes ou encore douleurs neurologiques », se différencient des douleurs nociceptives par leur physiopathologie et leur expression clinique. Les DN ont été définies par l’International Association for the Study of Pain (IASP), comme « une douleur initiée ou causée par une lésion primitive ou un dysfonctionnement du système nerveux » [1]. Les DN sont habituellement des douleurs chroniques. Exceptionnellement, les DN peuvent être de type aigu comme dans certaines neuropathies périphériques rapidement évolutives ou des poussées de sclérose en plaque. Les DN sont caractérisées par l’absence de lésion tissulaire évolutive, le processus lésionnel tissulaire initial s’étant stabilisé mais ayant engendré un dysfonctionnement du système somatosensoriel. L’intervalle libre entre la lésion tissulaire initiale et l’apparition ultérieure d’une DN est assez variable, pouvant aller de quelques jours à plusieurs mois. La topographie douloureuse est habituellement systématisée, en rapport avec les lésions neurologiques et la sémiologie clinique certes riche, reste néanmoins très stéréotypée et permet le diagnostic des DN. Il faut différencier les DN périphériques des DN centrales (appelées douleurs centrales) ; les premières sont liées à une lésion du système nerveux périphérique en amont de la topographie douloureuse (par exemple, sciatalgie neuropathique ∗

Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Bertin). 1 Membres du Cercle de la douleur en rhumatologie (CEDR), section douleur de la SFR.

postopératoire ou douleurs postzostériennes, ou encore DN après lésion d’un nerf périphérique). Les douleurs centrales sont liées à des lésions intéressant les voies sensitives intramédullaires ou les relais et systèmes de contrôle intracérébraux : les douleurs ont alors une distribution stéréotypée comme par exemple les douleurs des deux membres inférieurs après lésion médullaire. Il semble exister actuellement une volonté de modifier la définition des DN pour que celle-ci devienne plus restrictive en éliminant le terme « dysfonctionnement du système nerveux » [2] : la définition deviendrait alors « douleurs secondaires à une lésion ou une maladie affectant le système somatosensoriel ». Toutes les pathologies qui revêtent dans leur expression clinique les caractères d’une DN mais pour lesquelles aucune lésion du système nerveux ne peut réellement être mise en évidence (fibromyalgie, syndrome du côlon irritable, algodystrophie, céphalées de tension, algies orofaciales idiopathiques) seraient alors écartées du concept DN. À l’inverse il existe actuellement des données physiopathologiques probables montrant que dans les pathologies sus-citées notamment dans la fibromyalgie ou le syndrome du côlon irritable, il existe un dysfonctionnement d’origine centrale des contrôles modulateurs de la douleur [3,4]. Le rapprochement de ces pathologies des DN est renforcé par des données factuelles thérapeutiques montrant que les antalgiques classiques ne donnent pas de résultats satisfaisants alors que certains traitements à visée neuropathique ont une efficacité. Il existe une entité clinique de réalité quotidienne qui correspond aux douleurs dites « mixtes ». Ces situations cliniques sont très fréquentes dans le domaine de la rhumatologie, l’exemple type étant la sciatalgie neuropathique faisant progressivement

1169-8330/$ – see front matter © 2009 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.rhum.2009.03.005

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suite à une phase initiale de lombosciatique d’origine nociceptive [5]. Le clinicien peut être confronté à des DN associées à des douleurs nociceptives, cette situation est alors assez simple. C’est par exemple le cas de DN dans le cadre d’une neuropathie chronique associées à des douleurs nociceptives d’une polyarthrite rhumatoïde [6]. 1. Épidémiologie La fréquence des DN serait pour certains sous-évaluée et pour d’autres surévaluée : cette dissociation naît probablement des divergences de points de vue concernant la définition, mais aussi du manque de données épidémiologiques fiables. Les DN sont très fréquentes : l’incidence de la douleur postzostérienne serait de 12 % à trois mois et 2 à 8 % à un an [7], celle des douleurs fantômes après amputation de membre serait de l’ordre de 70 % [8], l’incidence des DN après chirurgie de type sternotomie ou mastectomie serait de 30 à 50 % à trois mois [9]. Il existe aussi des données épidémiologiques concernant les DN dans la population générale. L’étude Study of the prevalence of neuropathic pain (STOPNEP) [10] est une étude franc¸aise en population générale parmi 30 000 individus. La douleur chronique a été définie comme une douleur quotidienne évoluant depuis plus de trois mois et la reconnaissance du caractère neuropathique de cette douleur chronique a été faite grâce au questionnaire DN4-interrogatoire comportant sept items [11]. Les principaux résultats de cette enquête montrent une prévalence estimée de la douleur chronique à 31,7 % de la population générale avec une augmentation significative de la prévalence de ces douleurs avec l’âge (jusqu’à 52,2 % chez les personnes de plus de 75 ans), une prévalence plus élevée chez les retraités (46,3 %) et un chiffre plus élevé chez la femme (35 %) que chez l’homme (28,2 %). Parmi les patients, ceux ayant une douleur considérée comme d’intensité modérée à sévère (supérieure à 4/10 sur une échelle numérique) représentent 60 % des patients douloureux chroniques. Les auteurs ont donc calculé la prévalence générale de la douleur chronique d’intensité au moins modérée, à 19,9 % de la population générale franc¸aise, chiffre corroboré par différentes études menées dans d’autres pays. Quant à la prévalence des douleurs chroniques neuropathiques, elle est estimée dans cette étude à 6,9 % de la population générale. Là encore prenant en considération l’intensité de la douleur supérieure ou égale à 4/10, la prévalence des DN d’intensité modérée à sévère est alors estimée à 5,1 %. 2. Pathogénie Après une stimulation périphérique des nocicepteurs l’influx nerveux est conduit par le premier neurone (petite fibre A delta et C) jusqu’à la corne postérieure de la moelle où il fait un relais avec un second neurone qui franchit la ligne médiane et chemine via les voies spinothalamiques et spinoréticulaires jusqu’au bulbe rachidien et au cortex cérébral. À l’état basal ce système est contrôlé par des contrôles inhibiteurs descendants (neurones provenant du tronc cérébral jusqu’à chaque segment de la moelle

Fig. 1. Mécanismes des douleurs neuropathiques au niveau médullaire.

inhibant la transmission du message douloureux) et le gate control (interneurone inhibiteur au niveau de la corne postérieure de la moelle, inhibant les petites fibres A delta et C et étant stimulé par les grosses fibres A alpha du tact). La Fig. S1 (voir le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article) montre le déséquilibre entre les contrôles inhibiteurs descendants ou médullaires et l’hyperexcitabilité centrale ou périphérique à la genèse des DN. Lors d’une DN, après une lésion nerveuse, apparaissent, d’une part, des modifications histologiques induisant une réorganisation des terminaisons des fibres sensitives dans la corne postérieure de la moelle conduisant à une activation des neurones secondaires nociceptifs par des stimulations non nociceptives et, d’autre part, à une perte des interneurones inhibiteurs facilitant l’hyperexcitabilité neuronale. Il existe aussi des modifications fonctionnelles périphériques et centrales conduisant à une sensibilisation avec hyperexcitabilité neuronale. Ces mécanismes, représentés sur la Fig. 1, conduisent à la genèse d’une DN. En périphérie apparaissent des perturbations locales au site de la lésion avec des activités électriques spontanées dites ectopiques liées à une activation des canaux ioniques (sodiques, potassiques et calciques) et une modification de leur activité et de leur régulation. Ces perturbations engendrent une élévation des concentrations locales en molécules pronociceptives telles la substance P, la cyclooxygénase de type 2, la prostaglandine PGE2, etc., créant ainsi des interéactions anormales entre les fibres nerveuses de la douleur et les fibres sympathiques. Il existe aussi au niveau périphérique, dans les terminaisons nerveuses libres des neurones, une prolifération de récepteurs adrénergiques, une libération de médiateurs de l’inflammation et de neuronal growth factor (NGF) induisant ce qui a été appelé une inflammation neurogène par réflexe d’axone. Par ailleurs aux niveaux central, médullaire et supramédullaire, apparaissent assez rapidement des zones d’hyperactivité spontanée dans la corne postérieure de la moelle et après

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plusieurs mois au niveau thalamique et probablement cortical. Cette hyperactivité neuronale fait intervenir en grande partie des neuromédiateurs excitateurs tels le récepteur NMDA. D’autres molécules pronociceptives interviennent dans cette dysrégulation du système somatosensoriel avec hypersensibilisations centrale et périphérique. Une réduction ou une disparition des contrôles inhibiteurs apparaît au niveau de la corne postérieure de la moelle par le biais de la réduction de l’effet de l’interneurone inhibiteur, au niveau médullaire par perte d’efficacité des contrôles inhibiteurs cérébraux ou au niveau du tronc cérébral. C’est donc à partir des remaniements histologiques apparaissant dans la corne postérieure de la moelle (appelés neuroplasticité), des phénomènes d’hyperexcitabilité périphérique ou centrale, et de la perte des contrôles inhibiteurs descendants ou segmentaires, que les DN s’installent.

Tableau 1 Sémiologie des douleurs neuropathiques. Douleur spontanée

Douleur provoquée

Continue

Allodynie

Paroxystique

Superficielle

Hyperalgésie

Dynamique (frottement cutané)

Brûlure

Profonde Étau

Décharges électriques Coups de poignard Élancements brefs

Statique (pression)

Chaud Froid Piqûre

Thermique

Association fréquente à des paresthésies et à des dysesthésies.

que les patients douloureux chroniques neuropathiques ont probablement un vécu douloureux très intense de n’importe quelle stimulation douloureuse.

3. Signes cliniques et outils diagnostiques Le diagnostic des DN est exclusivement clinique et repose sur l’analyse de la description de la douleur par le patient. Les DN sont caractérisées par la coexistence de douleurs spontanées à des douleurs provoquées, à des sensations anormales non douloureuses, et à un déficit sensitif à l’examen clinique. 3.1. Douleurs spontanées 3.1.1. Douleurs spontanées permanents Le patient décrit des douleurs continues, à type de « brûlure » le plus souvent superficielle, quelquefois une sensation de « froid douloureux », l’impression d’un « étau » ou d’une « compression ». 3.1.2. Douleurs spontanées paroxystiques Décrites comme des « décharges électriques », des « douleurs fulgurantes en éclair » ou comme des « coups de poignard ou comme un élancement bref intense ». Ces douleurs paroxystiques surviennent souvent par série durant plusieurs minutes et se répètent plusieurs fois par jour ou par semaine. 3.2. Douleurs provoquées 3.2.1. Allodynie Correspond à une sensation douloureuse provoquée par une stimulation normalement non douloureuse. C’est par exemple la sensation désagréable que revêt le frottement ou l’effleurement de la peau (allodynie mécanique dynamique) ou la pression de la peau (allodynie mécanique statique). C’est aussi le caractère désagréablement ressenti d’une stimulation au froid ou au chaud (allodynie thermique au froid ou au chaud). 3.2.2. Hyperalgésie Il s’agit d’une majoration anormale de la sensation douloureuse provoquée par une stimulation douloureuse qui en condition normale n’induit pas une telle intensité. C’est ainsi

3.2.3. Sensations anormales non douloureuses Les patients ressentent souvent des paresthésies (picotements ou fourmillements), dysesthésies (picotements ou fourmillements à caractère désagréable) et sensations de « démangeaisons ». Les patients décrivent souvent aussi des sensations « d’engourdissement, de peau cartonnée, de sensations de froideur ». 3.2.4. Déficit sensitif Lors de l’examen clinique il n’est pas rare de mettre en évidence un déficit plus ou moins important, sensitif, portant sur le tact fin superficiel, la sensibilité thermique ou la sensibilité douloureuse. Ces caractéristiques sémiologiques de la DN sont résumées dans le Tableau 1. Si le diagnostic de DN repose sur l’analyse des termes utilisés par le patient pour décrire sa douleur, et les données de l’examen clinique, il est grandement facilité par quelques outils diagnostiques qui ont été mis au point récemment et validés dans divers pays. Il en est ainsi du Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs (LANSS) scale [12] ou encore du Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ) [13], etc. ou surtout du questionnaire DN4 (DN en quatre questions). L’outil diagnostique DN4 a été développé et validé par un groupe d’experts franc¸ais. Il est largement utilisé en France et dans de très nombreux autres pays. Le DN4 comporte dix items non quantifiés dichotomiques répartis en quatre séries, les deux premières séries relevant de l’interrogatoire du patient et les deux dernières de l’examen du patient (Tableau 2). Lorsque quatre items sont positifs sur dix, le diagnostic de DN est fort probable puisqu’à cette valeur de 4/10, la sensibilité est de 82,9 % et la spécificité de 89,9 %. Ce questionnaire DN4 est facile à utiliser et est d’une grande aide pour le clinicien notamment lorsqu’un doute diagnostique existe sur le caractère neuropathique d’une douleur chronique. 4. Approche thérapeutiqe La prise en charge thérapeutique globale des DN est imprégnée des grands principes de l’approche globale d’un patient

P. Bertin, P. Vergne-Salle / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 550–555 Tableau 2 Questionnaire DN4. Oui

Non

Interrogatoire du patient Question 1 : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes ? 1. Brûlure 2. Sensation de froid douloureux 3. Décharges électriques Question 2 : la douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs des symptômes suivants ? 4. Fourmillements 5. Picotements 6. Engourdissement 7. Démangeaisons Examen du patient Question 3 : la douleur est-elle localisée dans un territoire où l’examen met en évidence ? 8. Hypoesthésie au tact 9. Hypoesthésie à la piqûre 10. Le frottement Score du patient : /10

douloureux chronique. De ce fait, certes les traitements pharmacologiques sont indispensables et sont les mieux évalués, mais bien souvent ne suffisent pas et doivent être accompagnés d’un traitement médical non pharmacologique comprenant des techniques de neurostimulation, de rééducation et de psychothérapie. 4.1. Traitement médicamenteux S’il est classique de considérer que des DN ne sont que peu ou pas soulagées par les antalgiques ou les AINS, il est logique d’accepter le fait que les études ont surtout été orientées vers les antidépresseurs et les antiépileptiques ; le tramadol et les topiques anesthésiques locaux ont fait aussi l’objet d’essais thérapeutiques. 4.1.1. Antidépresseurs Leur efficacité antalgique a été démontrée. Celle-ci est indépendante de leur action thymoanaleptique. Le grand principe général explicatif de cette efficacité relève du renforcement des contrôles inhibiteurs descendants dans le cadre d’une action sérotoninergique noradrénergique par le biais du blocage de la recapture des monoamines [14]. 4.1.1.1. Antidépresseurs tricycliques. Ce sont les antidépresseurs les plus étudiés dans les douleurs chroniques et dans les DN en particulier. Les plus utilisés sont l’amitriptyline ou la clomipramine qui ont d’ailleurs une AMM ancienne pour les DN. Il est conseillé de commencer à doses faibles par exemple 10 mg/j d’amitriptyline et d’augmenter progressivement par palier de cinq à sept jours de 10 mg/j. La posologie finale doit être appréciée en fonction du rapport efficacité/tolérance, est très variable d’un sujet à un autre et reste souvent assez faible, inférieure à 50 mg/j. Il est néanmoins possible d’augmenter les doses jusqu’à 75 mg/j [14].

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Les antidépresseurs tricycliques sont source de nombreux effets indésirables anticholinergiques et centraux qui en limitent souvent leur utilisation pratique. 4.1.1.2. Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA). La venlafaxine et la duloxétine ont montré leur efficacité dans plusieurs études sur les DN notamment d’origine diabétique [15]. Il est probable qu’ils aient une efficacité inférieure aux antidépresseurs tricycliques mais leur tolérance clinique serait meilleure. Au printemps 2008, la duloxétine a été commercialisée en France avec l’AMM « DN diabétiques périphériques chez l’adulte ». Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, médicaments très utilisés pour leur bonne tolérance clinique dans la dépression, n’ont pas d’action analgésique réellement démontrée (paroxétine, fluoxétine, etc.). 4.1.2. Antiépileptiques Le clonazépam est certainement le produit le plus utilisé en France mais il n’a pas fait la preuve de son efficacité thérapeutique par des essais contrôlés randomisés contre placebo [16]. C’est surtout l’action hypnotique et anxiolytique de ce médicament qui est recherchée lors de sa prescription. Il est d’ailleurs plus souvent utilisé dans la phase aiguë d’une douleur à caractère neuropathique que dans les phases chroniques. D’autres antiépileptiques ont fait l’objet d’études dans les DN tels la carbamazépine, l’oxcarbazépine, le lamotrigine, le valproate de sodium, le topiramate, avec des résultats contrastés et le plus souvent des effets indésirables rendant leur utilisation difficile au long cours. Deux antiépileptiques ont actuellement l’AMM dans les DN : la gabapentine et la prégabaline. La gabapentine est un analogue cyclique du GABA et la prégabaline est de structure très proche de la gabapentine. Ces deux produits ont été démontrés efficaces sur de nombreuses études bien menées, contrôlées versus placebo, dans différentes situations de DN telles la douleur postzostérienne [17,18] ou les douleurs de la polyneuropathie du diabète [19]. Le principe d’utilisation de ces deux produits est similaire à celui des antidépresseurs avec un début de traitement à posologie faible et une augmentation progressive des doses (titration) avec une évaluation constante du rapport efficacité/tolérance. La posologie habituellement reconnue efficace de la gabapentine est à 1800 mg mais il est possible d’aller jusqu’à 3600 mg/j, celle de la prégabaline serait plutôt de 300 mg/j avec la possibilité d’aller jusqu’à 600 mg/j. Des effets secondaires limitent aussi l’utilisation de ces produits tels que la somnolence, l’asthénie, l’impression vertigineuse, la sécheresse de la bouche, les céphalées, la prise de poids et les œdèmes périphériques. La gabapentine a l’AMM pour « les DN périphériques » et la prégabaline a l’AMM pour le traitement « des DN périphériques et centrales ». 4.1.3. Opiacés et topiques anesthésiques locaux 4.1.3.1. Opiacés. Un dogme a été récemment remis en cause : les opioïdes forts seraient en fait efficaces dans les douleurs chroniques neuropathiques. La morphine et plus particulièrement

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l’oxycodone ont été démontrés efficaces dans les douleurs des polyneuropathies du diabète et dans les douleurs postzostériennes et même les douleurs du membre fantôme. Il semblerait qu’ils puissent être aussi efficaces que les antidépresseurs tricycliques [20]. Bien évidemment, le recours aux opioïdes forts ne peut se faire qu’en suivant les recommandations actuelles d’utilisation des opioïdes forts dans les douleurs chroniques non cancéreuses, avec toutes les précautions d’usage [21]. Le tramadol, par son action agoniste mu et inhibitrice de la recapture des monoamines pourrait avoir un intérêt dans les DN [22]. Néanmoins, les preuves n’ont pas été suffisamment convaincantes pour qu’il obtienne l’AMM dans cette indication. 4.1.3.2. Topiques anesthésiques locaux. Les patchs de lidocaïne ont été démontrés efficaces sur des DN focalisées et des douleurs postzostériennes [23]. De ce fait, la lidocaïne en patch vient d’obtenir une AMM en France pour l’indication douleurs postzostériennes. En pratique, le patch doit être appliqué pendant 12 heures par jour. C’est probablement sur la symptomatologie d’allodynie mécanique que les patchs de lidocaïne ont un intérêt tout particulier. 4.1.4. En pratique Une méta-analyse récemment publiée [24] rejoint les recommandations européennes pour le traitement pharmacologique des DN [25] afin d’optimiser la prise en charge pratique d’une DN chronique. Les auteurs ont proposé un algorithme décisionnel thérapeutique qui tient compte des effets respectifs des médicaments illustrés dans les essais thérapeutiques, du nombre de patients nécessaires à traiter pour en améliorer un (NNT), du nombre de patients nécessaires à traiter pour devoir arrêter le traitement chez un patient (NNH) et des risques éventuels comparés des médicaments. Cet algorithme décisionnel est proposé sur la Fig. 2. En cas de névralgie postzostérienne ou de DN focale, le recours au patch de lidocaïne en première intention semble logique. Lorsqu’il s’agit d’une symptomatologie douloureuse neuropathique diffuse ou en cas d’échec des patchs de lidocaïne

pour les DN focales, le recours aux médicaments par voie générale est alors proposé. En première intention, il est possible de recourir, soit aux antidépresseurs tricycliques soit aux antiépileptiques. En cas d’intolérance aux antidépresseurs tricycliques le recours aux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline est alors proposé. En cas d’intolérance ou d’inefficacité, soit des antiépileptiques soit des antidépresseurs il est alors conseillé de changer de classe thérapeutique. Enfin le recours à l’association des deux classes reste possible et en dernier lieu l’essai du tramadol ou de l’oxycodone est proposé. En pratique cette stratégie thérapeutique doit être incluse dans une prise en charge globale du patient accompagnée d’un soutien psychologique, de techniques non médicamenteuses et intégrée dans des objectifs thérapeutiques précis individualisés à chaque patient. 4.2. Le traitement médical non médicamenteux Ces techniques sont difficiles à évaluer, les preuves scientifiques de leur efficacité peuvent paraître insuffisantes et elles n’ont pas été comparées aux techniques médicamenteuses. Néanmoins, en pratique clinique, ces approches thérapeutiques sont d’un intérêt certain. 4.2.1. La neurostimulation électrique transcutanée (TENS) La neurostimulation électrique transcutanée appelée aussi TENS repose sur le principe de la stimulation des fibres afférentes de gros calibre pour inhiber, via l’inter-neurone inhibiteur, l’activité des petites fibres A delta et C, au niveau de la corne postérieure de la moelle (gate control – théorie de la porte). La mise en place des électrodes, l’utilisation de l’appareil de neurostimulation, doivent être appris au patient. Au cours d’une séance TENS les modalités pratiques sont expliquées au patient puis ensuite l’appareil est le plus souvent loué, dans un premier temps, secondairement acheté si nécessaire. Il est remboursé par la Sécurité sociale. Les revues systématiques faites sur cette technique concluent habituellement à l’absence de preuve d’efficacité [26] en modérant les conclusions par l’hétérogénéité des populations étudiées. Il est fort probable que cette technique soit desservie par une utilisation dans des mauvaises indications comme par exemple des douleurs plutôt nociceptives que neuropathiques. 4.2.2. La stimulation médullaire Cette technique permet, à l’aide d’électrodes posées chirurgicalement à la face postérieure du cordon médullaire, de stimuler les fibres sensitives de gros calibre regroupées au sein des cordons postérieurs pour inhiber les fibres C et ainsi inhiber la DN. Il existe deux préalables indispensables à cette technique :

Fig. 2. Algorithme proposé dans les douleurs neuropathiques périphériques [24]. ADT : antidépresseurs tricycliques ; IRSN : inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline.

• une sélection rigoureuse des patients par une équipe multidisciplinaire dans le cadre d’une évaluation globale biopsycho-socioprofessionnelle ;

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• un test de stimulation épidurale par implantation percutanée d’électrodes pour s’assurer de l’efficacité de la technique. 4.3. Autres techniques Les techniques de rééducation motrice ou cognitive, la prise en charge psychothérapeutique, sont aussi des techniques intéressantes à proposer aux patients souffrant de DN chroniques sans qu’alors il y ait de différenciation avec la prise en charge des douleurs chroniques toutes confondues. 5. Conclusion Les DN sont à différencier des douleurs par excès de nociception. Leur prévalence est importante, souvent méconnue dans un contexte non neurologique. Elles sont souvent chroniques. Le diagnostic est exclusivement clinique, le recours à un outil d’aide au diagnostic de type DN4 facilite l’approche quotidienne de cette douleur. Leur prise en charge thérapeutique globale est basée sur la prise en charge de toutes douleurs chroniques en orientant préférentiellement la prise en charge médicamenteuse vers les antiépileptiques et les antidépresseurs, sans omettre les techniques non médicamenteuses telles la neurostimulation, les psychothérapies. Conflits d’intérêts Les auteurs ne déclarent aucun conflits d’intérêt. Annexe A. Matériel complémentaire Du matériel complémentaire (Fig. S1) accompagnant cet article est disponible sur http://www.sciencedirect.com, doi:10.1016/j.rhum.2009.03.005. Références [1] Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. In: Descriptions of chronic pain syndromes and definition for terms. Seattle: IASP Press;1994. [2] Treede RT. Pain and hyperalgesia: definitions and theories. In: Aminoff MJ, Boller F, Swaab DS, editors. Handbook of clinical neurology, 81. Amsterdam: Elsevier; 2006. p. 3–10 [3rd series]. [3] Crofford LJ. The relationship of fibromyalgia to neuropathic pain syndromes. J Rheumatol 2005;75:41–5. [4] Lautenbacher S, Rollman GB. Possible deficiencies of pain modulation in fibromyalgia. Clin J Pain 1997;13:189–96. [5] Baron R, Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. Orthopade 2004;33:568–75.

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