Estudio del ritmo cardíaco fetal

Estudio del ritmo cardíaco fetal

Enciclopedia Médico-Quirúrgica – E – 5-049-D-24 (2004) E – 5-049-D-24 Estudio del ritmo cardíaco fetal A. Fournié G. Boog Resumen. – Los autores re...

1MB Sizes 0 Downloads 35 Views

Enciclopedia Médico-Quirúrgica – E – 5-049-D-24 (2004)

E – 5-049-D-24

Estudio del ritmo cardíaco fetal A. Fournié G. Boog

Resumen. – Los autores retoman las bases fisiológicas del estudio del ritmo cardíaco fetal. Describen el estudio visual del registro del monitor y precisan las características del ritmo básico y de las distintas partes del trazado. Estudian el reagrupamiento de los elementos del registro con métodos de interpretación semicuantitativos y las puntuaciones con los registros en reposo y tras la administración de oxitocina. A continuación, exponen las particularidades de la monitorización durante el embarazo, la dilatación y el expulsivo. © 2004 Elsevier SAS, Parı´s. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Ritmo cardíaco; Embarazo; Parto; Registro en reposo; Oxitocina

Reseña histórica La auscultación fetal se remonta al comienzo del siglo xix. El suizo Mayor (1818) y, sobre todo y más tarde, Le Jumeau, vizconde de Kergaradec (1821), describieron la auscultación de los tonos cardíacos fetales. Antes del inicio del siglo xx ya se conocían el ritmo cardíaco medio, su aceleración con los movimientos fetales o con la fiebre intensa, su disminución relativa a medida que avanza el embarazo, sus diferencias según el sexo del feto (Frankenhauser, 1860) y la influencia de las contracciones uterinas. Los primeros registros fonocardiográficos corresponden a Pestalozza (1981) y a Hofbauer y Weiss (1905), mientras que Cremer (1906) fue el autor del primer registro electrocardiográfico. Los primeros cardiotocógrafos, destinados al estudio de la frecuencia cardíaca por minuto, aparecieron en 1957 y 1958 (Corner y Stran, Hellmann). Sin embargo, tenían muchos problemas técnicos que, en lo que se refiere al embarazo, sólo se resolvieron cuando Hammacher, en 1962, recurrió a la señal fonocardiográfica y Hon, a la señal electrocardiográfica [100]. Tras 30 años, numerosos trabajos han permitido conocer mejor la fisiología y la patología del ritmo cardíaco fetal (RCF). En la actualidad, el estudio del RCF es el método más usado para valorar el bienestar del feto.

A. Fournié (Professeur des Universités, praticien hospitalier) Adresse e-mail: [email protected] Service de gynécologie-obstétrique, Centre hospitalo-universitaire, 4, rue Larrey, 49033 Angers cedex 01, France. G. Boog (Professeur des Universités, praticien hospitalier) Pavillon Mère et Enfant, Hôtel-Dieu, CHU, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex, France.

Fisiología y regulación del ritmo cardíaco fetal En el RCF pueden distinguirse: – frecuencia basal; – variaciones rápidas de esta frecuencia basal, bien de un latido a otro (variaciones de corta duración [short-term variability] o microfluctuaciones), bien variaciones de larga duración [long-term variability] o macrofluctuaciones); – desaceleraciones; – aceleraciones. FRECUENCIA CARDÍACA BASAL

Es la consecuencia de la acción de los sistemas simpático y parasimpático sobre la frecuencia cardíaca intrínseca.

¶ Frecuencia cardíaca intrínseca La frecuencia cardíaca basal depende de la frecuencia cardíaca intrínseca, que es la frecuencia espontánea del nódulo sinusal. Disminuye a medida que el embarazo progresa y en ella pueden distinguirse tres períodos [97]. El primer período llega hasta la 15.ª semana de SA. En este período, prácticamente la única actividad existente es la sinusal intrínseca, que no puede ser modificada con fármacos; el corazón no parece responder a los estímulos ni a las inhibiciones. El ritmo es decreciente. En la especie humana, la segunda fase llega hasta el término (en la oveja, abarca desde 0,7 al término, fijado éste de manera convencional en 1). En este período aparecen las influencias nerviosas, con predominio de las vagales sobre un tono simpático más débil. Estas influencias aumentan con la edad gestacional. La frecuencia intrínseca varía poco durante esta fase, de forma que el RCF medido tras la administración de atropina (Fig. 1) y propranolol se

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Latidos/min RCF después de atropina

160

RCF

RCF

ante

s de

150

160

Tonos vagal atro

pina

150

140

140

15

20

25 30 Semanas de embarazo

35

40

Figura 1 Disminución del ritmo cardíaco fetal (RCF) con el tono vagal. El tono vagal aumenta con la madurez fetal y es el responsable del descenso progresivo de la frecuencia cardíaca media. La atropina aproxima este ritmo a la frecuencia intrínseca, que se mantiene estable. La diferencia entre el ritmo espontáneo y el ritmo asociado al uso de atropina se atribuye al tono vagal (según Schifferli y Caldeyro-Barcia [81]).

mantiene constante. Estas influencias pueden bloquearse administrando tetrodoxina, de lo que se deduce que en el miocardio fetal se liberan mediadores simpáticos y parasimpáticos. El tercer período se inicia con el nacimiento. El ritmo cardíaco intrínseco disminuye y a las modificaciones neurógenas se suman otras no neurógenas, más complejas. Durante la primera hora de vida del recién nacido humano, se produce una aceleración transitoria superior a los valores normales (en el cordero, este fenómeno dura unos días). A continuación, la frecuencia cardíaca varía entre 90 y 160 latidos por minuto (lpm), como respuesta a los movimientos, el llanto y las fases del sueño del niño. En los lactantes tranquilos y despiertos, la frecuencia oscila entre 110 y 120 lpm, pero cuando lloran puede subir a 180 e incluso a 200 lpm. Durante los períodos de suspensión respiratoria, puede disminuir hasta 90 lpm.

¶ Influencia del parasimpático El desarrollo de la inervación parasimpática es bastante constante en las distintas especies. Primero aparecen el elemento postsináptico y los receptores. En la especie humana es posible estimular la aurícula aislada y esta estimulación libera acetilcolina. Sin embargo, el ganglio parasimpático es inmaduro, por lo que es poco creíble que pueda obtenerse una respuesta in vivo a la estimulación del ganglio. El tono vagal aparece de manera progresiva a partir de la 15.ª SA [12, 97]. Existen grandes variaciones entre las especies. En la oveja, la estimulación del vago en la fase 0,4 de la gestación produce una ligera caída del RCF; esta respuesta alcanza su valor máximo 3 semanas antes del término de la gestación (0,85). En la cobaya y el conejo pueden obtenerse respuestas durante la vida fetal, pero en la rata no aparecen hasta después del nacimiento. Caldeyro-Barcia y su equipo estudiaron en profundidad la influencia parasimpática en la especie humana [81]. La inyección de 2 mg de atropina a la madre produce, al cabo de 2 a 4 minutos, un incremento del ritmo cardíaco materno de 30 a 50 lpm. La atropina atraviesa la placenta y las modificaciones del RCF se manifiestan de 15 a 20 minutos más tarde. Este intervalo es independiente de la edad gestacional. La inyección de atropina acelera el ritmo medio y esta aceleración es tanto más importante cuanto más avanzada está la gestación (cf Fig. 3).

¶ Influencia adrenérgica (influencia simpática) La evolución es similar a la de la influencia parasimpática, aunque un poco más tardía. La inervación simpática no se 2

Ginecología

completa hasta el nacimiento, por lo que podría temerse que la influencia del parasimpático fuera excesiva. Sin embargo, no se produce desequilibrio alguno a favor del tono vagal. En realidad, los receptores colinérgicos y b-adrenérgicos se desarrollan al mismo tiempo durante la ontogénesis; además, también intervienen las catecolaminas circulantes y las células miocárdicas que poseen receptores adrenérgicos podrían, quizá, ser más sensibles a la estimulación simpática. En corderos con una edad gestacional de 0,4, Dawes [12] demostró que la administración de agonistas b conlleva la aceleración del RCF, aunque la inervación simpática no aparece hasta la edad de 0,6. La importancia de las catecolaminas circulantes resulta difícil de precisar. Su concentración aumenta en el último trimestre del embarazo, con un incremento más claro de la adrenalina (ascenso del cociente adrenalina/noradrenalina en la suprarrenal fetal). Su intervención es difícil de cuantificar porque las catecolaminas circulantes ejercen sus efectos en numerosos lugares y es posible que algunas modificaciones se deban a la acción indirecta de estas hormonas. Por ejemplo, la adrenalina posee actividad vasoconstrictora y eleva la presión arterial (PA) fetal, lo que produce bradicardia por estimulación de los barorreceptores. El desarrollo de la aceleración inducida por el simpático es más lento que la aparición de la bradicardia asociada a la estimulación vagal. Por tanto, el ritmo cardíaco recupera más despacio la normalidad [59].

¶ Desarrollo de las vías aferentes al sistema nervioso central Los barorreceptores intervienen sobre todo en la regulación de la PA. El efecto global de su estimulación es una desaceleración cuando la PA asciende y una aceleración cuando ésta desciende. Barorreceptores El desarrollo de los barorreceptores es proporcional a la maduración global y tanto uno como otra varían según las especies. En el ser humano (como en otras muchas especies), la actividad de los barorreceptores es aún incompleta en el momento del nacimiento y la maduración prosigue en el recién nacido, con aumento de su número. En el cordero, la actividad de los barorreceptores del cayado aórtico aparece a la edad de 0,6, momento en el que las variaciones de la PA se traducen en modificaciones del RCF [12]. Sin embargo, dentro de cada especie también existen variaciones de la respuesta al aumento de la PA que dependen de cada animal y del tipo de estudio; el umbral a partir del cual se observa esta respuesta es variable y las respuestas podrían mejorar con la edad gestacional. Los mecanorreceptores de las aurículas, de los ventrículos y de la arteria pulmonar son asimismo posibles puntos de partida de los impulsos que llegan al sistema nervioso. Los receptores del seno carotídeo también parecen intervenir. Si se desnervan el seno carotídeo y el cayado aórtico, la variabilidad de la PA fetal será mucho mayor (hasta dos veces superior), lo que indica que los barorreceptores situados en estas localizaciones podrían desempeñar un papel fisiológico importante en la regulación de la PA. Quimiorreceptores El principal estímulo de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos es la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial, aunque también pueden responder a las modificaciones del pH y de la presión parcial de anhídrido carbónico.

Estudio del ritmo cardíaco fetal

Ginecología

Hipoxia Centros bulbares

Quimiorreceptores aorta y glomus

Simpático Vasoconstricción

Hipertensión arterial Barorreceptores Parasimpático

RCF

Parasimpático

RCF

Figura 2

Esquema de las vías reflejas inducidas por la hipoxia y su efecto en el ritmo cardíaco fetal.

En el cordero, los receptores más activos son los aórticos. Los quimiorreceptores carotídeos también podrían serlo, pero no se sabe con seguridad. La función de estos receptores en el aumento de la actividad vagal y en la bradicardia que acompaña a la hipoxia fetal es más importante que la de los barorreceptores. Su estimulación por la hipoxia se traduce en vasoconstricción periférica y en modificaciones variables del ritmo cardíaco y de la PA. La respuesta a la hipoxia es compleja. La hipoxia ejerce efectos distintos sobre los quimiorreceptores, el sistema nervioso autónomo, los vasos y el miocardio, estructuras que, sin embargo, están todas ellas conectadas entre sí. Las modificaciones de la PA favorecen la intervención de los barorreceptores. Los quimiorreceptores y los barorreceptores ejercen efectos antagónicos sobre el bulbo [2], como muestra esquemáticamente la figura 2. VARIABILIDAD DEL RITMO CARDÍACO FETAL

Se distinguen dos tipos de variabilidad: la variabilidad a corto plazo (short-term variation) o variabilidad entre un latido y otro, y la variabilidad a largo plazo (long-term variation), que corresponde a las llamadas oscilaciones. Estas últimas son las que se estudian con la monitorización convencional.

¶ Variabilidad a corto plazo La variabilidad a corto plazo, es decir entre latidos, guarda relación con el funcionamiento del sistema nervioso central.

E – 5-049-D-24

De Haan et al demostraron que los anencéfalos con bulbo e hipotálano conservan la variabilidad, pero que ésta desaparece en ausencia de esas regiones [13]. Esta variabilidad depende de las variaciones de la actividad cardiorreguladora parasimpática [14, 37, 60] y ocurre sobre un tono simpático constante. El parasimpático es el responsable de las variaciones instantáneas, latido a latido, mientras que la estimulación simpática requiere un tiempo de respuesta de 2 a 3 segundos entre la estimulación y el efecto sobre el ritmo cardíaco (cf supra). El aumento debido a la estimulación simpática aparece tras varios segundos y la vuelta a la línea basal es lenta. La influencia del simpático sobre las variaciones latido a latido es menos importante que la del parasimpático. En igualdad de las demás circunstancias, la variabilidad es mayor cuando el ritmo es lento y menor cuando es rápido. Esta relación entre el ritmo y la variabilidad puede modificarse con el uso de fármacos [14].

¶ Oscilaciones En lo que se refiere a las oscilaciones (o variaciones, o fluctuaciones a largo plazo), la función más importante corresponde al simpático, aunque también interviene el parasimpático. En efecto [60] , el bloqueo b causa una disminución moderada de las oscilaciones, el bloqueo a las aumenta un poco y la atropina y los atropínicos las reducen en cierta medida (Fig. 3). La asociación de atropina y bloqueo b produce una disminución clara (potenciación) y la asociación de atropina con bloqueos a y b las reducen aún más.

¶ Modificaciones simultáneas de las variabilidades a corto y largo plazo En general, las variabilidades a corto y a largo plazo aumentan o disminuyen al mismo tiempo. Ambas representan la integración en los centros bulbares de influencias tanto internas como externas. Las primeras, es decir, las que proceden del feto, tienen dos orígenes, reflejo y cortical. El origen puede ser reflejo: los centros bulbares llevan a cabo la integración de las informaciones transmitidas por los barorreceptores y los quimiorreceptores, asegurando así la regulación (cf supra) del RCF, de la PA y del tono vascular [60] . Es necesario tener en cuenta la influencia de los movimientos respiratorios y que la variabilidad a corto plazo aumenta con ellos [89, 99]. Este aumento puede deberse bien a una acción cortical sobre los centros cardiorreguladores y respiratorios, bien a reflejos desarrollados a partir de las variaciones de la presión

Figura 3 Modificaciones inducidas por los fármacos de tipo atropina (1 cm/min). Los efectos de tipo atropínico producen aceleración del ritmo cardíaco fetal, disminución de las oscilaciones y desaparición de las desaceleraciones reflejas.

3

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Ginecología

Cuadro I. – Factores que modifican la variabilidad. Disminución

Aumento

Respuesta tardía a la hipoxia Prematuridad Estrés Taquicardia fetal Hipertermia Corioamnionitis Hipertiroidismo Trastornos de la conducción cardíaca Estado del comportamiento 1F Diazepam Morfina, petidina Barbitúricos Prometazina Atropina, escopolamina Betasimpaticomiméticos Propranolol Bloqueo paracervical (respuesta tardía)

Respuesta inicial a la hipoxia Madurez fetal Bradicardia

Estado del comportamiento 4F Efedrina Sulfato de magnesio Fisostigmina Fentolamina

Bloqueo precoz)

paracervical

(respuesta

intratorácica. Hofmeyr et al [37] demostraron en el cordero que los efectos de la respiración y el ritmo persisten tras la sección suprabulbar. Así pues, la sección suprabulbar conserva la variabilidad.

Figura 4 Aceleraciones durante los movimientos fetales (1 cm/min).

Las influencias internas pueden tener también un origen cortical: al final del embarazo, el feto sigue ritmos de sueñovigilia [31, 32, 41, 73]. Nijhuis et al [73] describieron cuatro estados de comportamiento (cf infra), cada uno de ellos caracterizado por un ritmo distinto. Estos estados aparecen al final del embarazo (36-37 SA). No obstante, antes de que los estados de comportamiento estén bien organizados existen ya ciclos de RCF, si bien no coinciden perfectamente con los ciclos de actividad fetal antes de que esta organización haya tenido lugar [73]. Por último, existe un ritmo nictemeral [51].

Figura 5

Aceleraciones durante las contracciones uterinas: aceleraciones periódicas P (1 cm/min). Puede verse una aceleración esporádica E registrada durante un movimiento fetal.

El sistema nervioso central es sensible a las influencias farmacológicas [92]. En el Cuadro I se recogen los factores que modifican la variabilidad. ACCIDENTES TRANSITORIOS

Los accidentes transitorios pueden clasificarse según el momento en que aparezcan (sobre todo durante la dilatación). El NICHD [70] habla de accidentes periódicos cuando son ajenos a la contracción uterina y de accidentes episódicos (o esporádicos) en caso contrario.

¶ Aceleraciones Las aceleraciones pueden deberse a una disminución del tono parasimpático, a un aumento del tono simpático o a una asociación de estos dos mecanismos. La rapidez del ascenso y descenso del ritmo parece indicar que el factor más importante es la disminución del tono parasimpático.

puede asociarse a un esbozo de desaceleración (Fig. 6) o a desaceleraciones variables, con la aceleración previa o posterior a la desaceleración o bien antes y después de ella; es el «hombro» o «shouldering» (Fig. 7).

Pueden encontrarse:

¶ Desaceleraciones

– durante los movimientos fetales, lo que llevó a hablar de «reactividad fetal» (fig. 4);

Son de tres tipos y sus criterios de definición se expondrán más adelante.

– durante las contracciones uterinas (Fig. 5). La aceleración se debería a la oclusión parcial de las venas umbilicales, con disminución del llenado cardíaco e hipovolemia relativa y consiguiente activación de los barorreceptores. La aceleración que aparece durante la contracción uterina 4

Desaceleraciones precoces Están relacionadas con la compresión de la cabeza fetal y, más concretamente, con la de la fontanela anterior, que induce la activación del vago (la atropina las elimina). Se

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Figura 6 La aceleración puede presentar una hendidura, como intento fracasado de desaceleración (1 cm/min).

Figura 7

Signo del hombro (2 cm/min). Se observan dos aceleraciones pequeñas a los lados de la desaceleración variable.

comprende, por tanto, que sean más frecuentes con dilataciones de 4 a 6 cm, cuando el anillo cervical está en contacto con la fontanela (cf Fig. 15).

En las desaceleraciones graves intervienen la activación de los quimiorreceptores y la acción de la hipoxia sobre el miocardio y el bulbo.

Desaceleraciones tardías

Desaceleraciones variables

Las desaceleraciones tardías se asocian a la hipoxia (cf Figs. 16 y 17). Su momento de aparición refleja el tiempo necesario para que la presión parcial de oxígeno caiga por debajo del umbral de tolerancia y el tiempo circulatorio. El momento de desaparición de la desaceleración corresponde a la recuperación progresiva del flujo uteroplacentario normal, al tiempo de circulación fetal y al tiempo necesario para que se restablezca la oxigenación fetal. La acidosis sola o asociada a hipotensión no basta para se produzcan desaceleraciones tardías [30].

Son reflejas y se asocian a la activación de los barorreceptores y los quimiorreceptores. La compresión de las arterias umbilicales incrementa la resistencia periférica total, con ascenso de la PA fetal y activación de los barorreceptores. Hay que recordar que las arterias umbilicales transportan la mitad del flujo cardíaco fetal. La activación de las glándulas suprarrenales fetales puede dar lugar, también por vía refleja, a una taquicardia secundaria. 5

E – 5-049-D-24

Estudio del ritmo cardíaco fetal

Elementos del registro El registro, obtenido tanto durante el embarazo como durante el parto, se estudia siguiendo un método analítico. Se lleva a cabo lo que se llama una segmentación del registro, identificando las distintas partes con características similares y separándolas con barras verticales. Estos segmentos corresponden a la frecuencia basal (que se puede estudiar a intervalos de 10 minutos) o a accidentes, es decir, a aceleraciones o desaceleraciones. De la precisión de este análisis depende la reproducibilidad de la interpretación. Si se han definido bien los criterios, la reproducibilidad de la interpretación de distintos observadores será satisfactoria [53] y los posibles desacuerdos procederán de pequeñas diferencias entre los criterios de clasificación de los accidentes [4, 90, 91]. El uso de puntuaciones con reglas precisas mejora la reproducibilidad de la interpretación [90]. Así, Spencer et al comprobaron que la reproducibilidad fue mejor cuando se utilizó la puntuación de Krebs, con criterios bien detallados, que cuando se usó la clasificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) [86] para los registros obtenidos durante la dilatación. Si se quiere efectuar un análisis muy detenido de los registros, es necesario definir con gran claridad las reglas de interpretación. Sin embargo, los estudios efectuados para valorar la variabilidad entre dos observadores distintos y la variabilidad en función del tiempo en un mismo observador revelaron diferencias que, en general, se debieron a la dificultad para aceptar el método y definir las reglas de segmentación, y, sobre todo, para determinar dónde comienzan determinadas desaceleraciones o aceleraciones en relación con el segmento del ritmo basal [25, 40, 43, 93, 94]. Ello deriva en gran medida de la dificultad para precisar el significado que debe darse a las aceleraciones pequeñas que preceden a una desaceleración (Figs. 6, 7). Por ejemplo: ¿hay que incluirlas en el ritmo basal?, ¿hay que analizarlas por separado?, ¿hay que considerarlas como parte del accidente principal? Las divergencias entre los observadores se manifiestan sobre todo en este aspecto. También existe una falta de consenso que facilita las discrepancias de la interpretación por el mismo observador cuando vuelve a valorar el mismo trazado después de cierto tiempo [45]. En todo caso, estas diferencias de interpretación no anulan el significado global que puede darse a un registro aunque, en ciertos casos, quizá favorezcan el retraso en la reacción. FRECUENCIA CARDÍACA BASAL

Es la frecuencia cardíaca media fuera de los accidentes. Se valora segmento a segmento. Los segmentos pueden corresponder a partes comparables de la frecuencia cardíaca separadas por accidentes o a partes de frecuencias distintas. Dos registros de frecuencias comparables con oscilaciones diferentes constituyen segmentos diferentes. El NICHD [6, 70] propuso contabilizar la frecuencia basal en tramos de 10 minutos. En general, se considera que la frecuencia normal está comprendida entre 120 y 160 lpm. Algunos autores establecen los límites normales entre 100 y 150 [22], otros los fijan entre 100 y 160 o 120 y 150 (convención de Amsterdam, en [88]) o entre 110 y 160 (NICHD) [70]. Utilizando la definición habitual, se distinguen: – bradicardias moderadas o leves, entre 100 y 199 lpm; – bradicardias graves o importantes, por debajo de 100 lpm, es decir, con frecuencias iguales o menores de 99 lpm. 6

Ginecología

– taquicardias moderadas, entre 160 y 180 lpm; – taquicardias graves o importantes cuando el RCF es igual o superior a 181 lpm; – si el límite superior de la normalidad se fija en 150, se habla de taquicardia leve cuando el ritmo es de 151 a 160 lpm. Las bradicardias moderadas son a menudo fisiológicas y entre las 2 y las 6 de mañana, el 12% de los registros muestran frecuencias basales inferiores a 120 lpm. [75] Durante la dilatación puede observarse una bradicardia sinusal moderada que se considera secundaria a una estimulación parasimpática constante debida a la presión sobre la cabeza fetal. La bradicardia también puede deberse a hipotermia. Por último, si la variabilidad aumenta, por ejemplo con un ritmo saltatorio superpuesto a una frecuencia lenta, deberá sospecharse un estado de «sufrimiento fetal» compensado, en el que es posible un deterioro (atención a la presencia de meconio [32]). La taquicardia sinusal moderada puede deberse a la fiebre materna. Cuando ésta es el único síntoma, los antitérmicos regularizan el ritmo fetal, pero en caso de corioamnionitis el RCF permanecerá elevado (cf Fig. 20). Algunos fármacos también pueden causar una taquicardia sinusal moderada, como sucede con los b-miméticos, la atropina (Fig. 3) o la hidroxicina. Se han descrito asimismo casos raros de taquicardia relacionada con un hipertiroidismo materno, taquicardia o ansiedad maternas o anemias fetales moderadas. Por último, también existen taquicardias reactivas (compensadoras) que aparecen después de desaceleraciones de larga duración (2 a 3 minutos). Se deben a la liberación de adrenalina sobreañadida a un estado de depresión relativa del sistema nervioso central. Las bradicardias y las taquicardias son variaciones prolongadas del ritmo cardíaco basal y su duración varía desde varios minutos a varias horas. Esta duración permite diferenciarlas de los accidentes agudos del registro, es decir, de las desaceleraciones y las aceleraciones. El límite entre aceleración y taquicardia o desaceleración y bradicardia suele fijarse en 10 minutos. Transcurrido este tiempo, se pensará en una bradicardia y no en una desaceleración. OSCILACIONES

La frecuencia cardíaca basal varía de unos instantes a otros, pudiendo distinguirse variaciones de corta y larga duración (cf supra). Estas variaciones se producen sobre unos tonos simpático y parasimpático constantes.

¶ Variaciones de corta duración Las variaciones de corta duración, a corto plazo o de latido a latido, sólo pueden demostrarse con aparatos que registran todas las ondas R del ciclo cardíaco (Fig. 8). Las velocidades de registro de 1 o 2 cm por minuto no permiten detectar estas microfluctuaciones. Con los actuales aparatos de monitorización no es posible ponerlas de manifiesto, ya que no funcionan según un sistema de «latido a latido» sino que, en su mayoría y para no perder la señal y limitar los fenómenos de parasitismo, sólo registran una media de tres latidos por tres latidos (autocorrelación). En la actualidad existe un aparato derivado de los trabajos de Dawes, el «Oxford», que, gracias a unos microprocesadores, proporciona información automática sobre las microfluctuaciones (cf infra).

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

El NICHD [6, 75] propuso otra clasificación parecida: – ausencia de variabilidad; la amplitud de las oscilaciones es indetectable (Fig. 10A); – variabilidad mínima, con amplitud detectable pero inferior o igual a 5 lpm (Fig. 10B); – variabilidad moderada, con una amplitud comprendida entre 6 y 25 lpm (equivalente a los grupos T1 y T2 de Hammacher);

Figura 8 Variabilidad a corto plazo. Trazado obtenido durante la preparación de un monitor del ritmo cardíaco fetal. En la parte inferior se observan los complejos R después del tratamiento de la señal y en la superior, la frecuencia obtenida a partir de los espacios RR. Puede verse la variabilidad a corto plazo. La velocidad de registro fue de 10 cm/min (trazado de los archivos de GREPO, 1968). FCF: frecuencia cardíaca fetal; ECGF: electrocardiograma fetal.

Figura 9 Estudio de las oscilaciones. La amplitud se mide a intervalos de 1 minuto. Las tres formas de calcular el número de oscilaciones (según Martin [59, 60]).

¶ Variaciones a medio plazo, oscilaciones o macrofluctuaciones Se estudian en intervalos de 1 minuto (Fig. 9). Amplitud de las oscilaciones Según Hammacher, las oscilaciones pueden clasificarse por su amplitud en el minuto considerado, distinguiéndose: – un ritmo plano o silencioso o T0, inferior o igual a 5 lpm (Figs. 7, 10A); – un ritmo con pocas oscilaciones o T1, de 6 a 9 lpm; – un ritmo normal o T2, con 10 a 24 lpm; – un ritmo saltatorio o T3, superior o igual a 25 lpm. Este ritmo debe diferenciarse de una serie de aceleraciones. Para homologar el ritmo saltatorio como tal, su duración debe ser superior a 5 o 10 minutos según los autores [91]; por debajo de 5 minutos, se trata de una serie de aceleraciones. Esta diferenciación dista de ser teórica, ya que el ritmo saltatorio puede indicar el comienzo de un sufrimiento o agresión fetal.

– variabilidad importante, con amplitud superior a 25 lpm. El interés de esta clasificación reside en que, dentro del ritmo T0, permite distinguir los casos con variabilidad nula de los que muestran variabilidad mínima (Fig. 10). Número de oscilaciones En un principio se estudiaba el número de oscilaciones, pero este método se fue abandonando poco a poco. El número de oscilaciones figuraba en las primeras clasificaciones propuestas por Hammacher y el parámetro aún se tiene en cuenta en algunos sistemas de puntuación. Existen tres métodos para el recuento de las oscilaciones (Fig. 9). Hammacher y Fisher trazaron una línea de flotación, la floatting line, que sigue la línea general del registro y cuentan las veces que las oscilaciones cruzan esta línea. El segundo método es el de las inflexiones (turning points) en el que se cuentan los cambios de dirección. Por último, otros autores cuentan el número de ciclos, método que parece más sencillo y es el más utilizado. Las oscilaciones han de diferenciarse de los artefactos (jitter) debidos a la parasitación del registro. La identificación de los artefactos es sencilla, pues su número supera las 18 oscilaciones por minuto. Significado de la variabilidad Normalmente, la variabilidad es de tipo T1 o T2, es decir, moderada [70]. La interpretación del ritmo saltatorio de tipo T3 es difícil. En general, refleja un estado compensado, pero sobre un trasfondo de hipoxia fetal. También puede indicar una mayor reactividad parasimpática, sobre todo cuando se asocia a un ritmo basal lento. En estos casos, es importante modificar el entorno fetal administrando oxígeno a la madre, colocándola en posición lateral, mejorando la hidratación, corrigiendo la hipotensión, etc. Si el líquido está teñido de meconio, el ritmo saltatorio deberá hacer sospechar una aspiración amniótica. Si la fase del ritmo saltatorio sigue las contracciones uterinas, lo más probable será que exista una respuesta fetal compensada a una agresión o a una situación de estrés. La disminución de la variabilidad puede obedecer a muchas causas, entre las que se encuentran: – la acidosis metabólica fetal, en la que el ritmo puede ser muy plano; la hipoxia puede ser demasiado grave o demasiado prolongada para que se observen desaceleraciones, etc.;

Figura 10

Trazado plano: T0 de Hammacher (1 cm/min). A. Variabilidad ausente. B. Variabilidad mínima (ritmo durante una infusión de labetalol).

7

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Ginecología

Figura 13 Overshoot (1 cm/min).

Figura 11 Estudio de las aceleraciones y desaceleraciones. Los resultados dependen de que se comience con el accidente en el nivel del ritmo medio o en los límites de la banda del ritmo basal.

Figura 12

Signo del lambda (2

cm/min).

– anomalías neurológicas anteriores al nacimiento que se traducen en alteraciones de los sistemas de regulación [77, 78];

compresión del cordón. En caso de hipoxia, la aceleración tiende a prolongarse. Esta alteración es más frecuente en los fetos inmaduros.

– gran prematuridad;

¶ Contexto

– administración de fármacos, por ejemplo sulfato de magnesio, opiáceos, etc.; – un estado de sueño o de inmovilidad fetal que disminuyen la reactividad parasimpática ante distintos estímulos. ACELERACIONES

Se definen, por una parte, según su amplitud y, por otra, según el contexto en el que aparecen.

¶ Amplitud y duración Existen varios métodos de cálculo. Puede hacerse que la alteración se inicie en la línea del RCF medio (lo más frecuente) o en la línea superior de la banda de oscilaciones [25] (Fig. 11). En principio, se considera como aceleración una alteración de la amplitud al menos igual a 15 lpm y con una duración media inferior a 15 segundos, a partir de la línea media basal. Antes de la 32.ª SA, las aceleraciones se definen por una amplitud superior o igual a 10 lpm y por una duración superior o igual a 10 segundos. A partir de esa fecha, Bishop [5] conserva una amplitud de 10 lpm para definir la alteración. En general, las aceleraciones duran menos de 2 minutos. Cuando la duración es de 2 a 10 minutos, se habla de aceleraciones prolongadas [70]. Las aceleraciones pueden ir precedidas o seguidas de pequeñas variaciones en dirección opuesta, que pueden contabilizarse o no en el estudio de las oscilaciones. La aparición de una aceleración seguida de una pequeña desaceleración se representa con la letra griega lambda (undershoot) (Fig. 12). El signo se debe a la activación secundaria del parasimpático. La aparición de una aceleración tras una desaceleración se denomina overshoot (Fig. 13). La aceleración es la respuesta simpática a la hipotensión transitoria que sigue a la eliminación de una 8

Pueden distinguirse aceleraciones llamadas esporádicas, no relacionadas con las contracciones uterinas, y aceleraciones periódicas, asociadas a las contracciones uterinas (Fig. 5). Se considera que son un fenómeno reflejo, ya que la contracción provoca una compresión de la vena umbilical sin compresión de las arterias umbilicales, con la consiguiente hipotensión fetal y producción de un reflejo iniciado en los barorreceptores con aceleración del ritmo. A veces, las aceleraciones presentan una depresión que puede aumentar y causar, en ese momento, desaceleraciones variables (Figs. 6, 7). En un primer momento existe una activación simpática con hipotensión fetal (cf supra) por compresión de la vena umbilical; más tarde, la obstrucción completa del cordón provoca hipertensión en lugar de hipotensión y luego, la situación se invierte de nuevo. Cuando la variación supera los 30 lpm con una duración mayor de 30 segundos, algunos autores hablan de aceleraciones marcadas. Si la variación supera los 50 lpm, podrá sospecharse una situación de sufrimiento fetal. Las aceleraciones suelen tener una forma bastante regular y no oscilan mucho. Si presentan una elevación brusca con variabilidad importante en su cima, se sospechará también un estado de sufrimiento fetal. Hay que señalar que en el momento de la contracción máxima o después, pueden aparecer aceleraciones pequeñas (que no cumplen los criterios de la definición), de 5 a 15 lpm de amplitud que, a menudo, se asocian a un ritmo plano. Tienden a repetirse y anuncian bradicardias tardías. Estas pequeñas elevaciones del ritmo parecen relacionadas con la hipoxia, con la activación parasimpática o con la liberación de catecolaminas. Pueden preceder a las bradicardias, en cuyo caso reflejan una depresión del miocardio. DESACELERACIONES

Como las aceleraciones, se definen por su duración y amplitud y también por su contexto.

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Figura 14 Dips 0 (1 cm/min).

Figura 15 Desaceleraciones precoces o dips 1 (1 cm/min).

Se discuten cuáles deben ser la duración y la amplitud mínimas para que pueda hablarse de desaceleración. En general, se admite que su duración debe ser mayor de 15 segundos. La recuperación de la desaceleración suele ser muy lenta, lo que, en ciertos casos, dificulta el establecimiento del momento en que acaba. En general, la alteración termina cuando se recupera el ritmo medio. Si la duración de la alteración es inferior a 15 segundos, se habla de dip 0 o de spike (Fig. 14). Lo más frecuente es que las desaceleraciones aparezcan en relación con las contracciones uterinas y se han propuesto varias clasificaciones.

¶ Clasificación de Caldeyro-Barcia Se estudia el intervalo existente entre el máximo y el mínimo, o punto más bajo, de la contracción. Así: – en el dip 1, el máximo y el mínimo son simultáneos o casi simultáneos (Fig. 15); – en el dip 2, el intervalo es igual o superior a 24 segundos (Figs. 16, 17).

¶ Clasificación de Hon Se establece según el inicio y la forma de la desaceleración. En ella se distinguen desaceleraciones precoces, tardías y variables [48]. Desaceleraciones precoces Se repiten durante el registro con una típica imagen en espejo de la contracción uterina. Su descenso y ascenso son bastante lentos, una característica esencial para su definición. Su amplitud no suele superar los 20 a 30 lpm y el ritmo más bajo registrado en el fondo de la desaceleración rara vez es menor de 100 lpm. Se repiten, idénticas, en contracciones sucesivas (Fig. 15). El hallazgo de hombros o de una forma en V no redondeada es más típico de las desaceleraciones variables. Desaceleraciones tardías Como en el caso de las precoces, su morfología es uniforme y tienden a repetirse con cada contracción. El intervalo entre el inicio de la contracción y el de la desaceleración es de 20 9

E – 5-049-D-24

Estudio del ritmo cardíaco fetal

Ginecología

Figura 16 Desaceleraciones tardías dips 2 (1 cm/min). La variabilidad persiste; puede comprobarse que dos contracciones uterinas próximas entre sí provocan «fusión» de las desaceleraciones, con una desaceleración prolongada.

Figura 17 Desaceleraciones tardías, dips 2 (1 cm/min). No se aprecia variabilidad.

– a veces, durante la desaceleración tardía se conserva la variabilidad y en estos casos puede pensarse en una manifestación parasimpática reactiva (Fig. 16);

La duración de la desaceleración tardía no es un criterio de gravedad, de manera que desaceleraciones de más de 30 lpm y de más de 2 minutos y medio de duración pueden estar relacionadas tanto con una hipoxia como con un fenómeno reflejo. En su clasificación de las desaceleraciones tardías, Kubli y Hon sólo consideran su amplitud y, partiendo de ella, las agrupan en:

– otras veces, la variabilidad desaparece y se tiende a pensar en una depresión del miocardio; en estos casos hay una probabilidad mayor de que el feto esté hipóxico (Fig. 17).

– leves, con una disminución inferior a 15 lpm (valor que se encuentra en el límite de la definición); – moderadas, con disminuciones de 15 a 45 lpm; – graves, o superiores a 45 lpm.

a 30 segundos y el existente entre el máximo y el mínimo de la contracción es superior a 25 segundos. También muestran una imagen «en espejo» de la contracción, pero retrasada con respecto a ésta. Su mecanismo (cf supra) es doble y la forma del registro ayuda a definirlo:

10

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Figura 18 Desaceleraciones variables (2 cm/min). Figura 19 Desaceleraciones variables (2 cm/min). Puede verse el signo de la W.

Desaceleraciones variables Su forma y el momento de su aparición cambian con cada contracción (Figs. 7, 18, 19). En 1969, Kubli y Hon las clasificaron como: – leves, con duración inferior a 30 segundos o disminución por debajo del nivel de 80 lpm, o con duración inferior a 60 segundos y una frecuencia de 70 a 80 lpm; – moderadas, con ritmos inferiores a 70 lpm y una duración de 30 a 60 segundos, o con una duración superior a 60 segundos y frecuencias de 70 a 80 lpm. – graves, con frecuencias inferiores a 70 lpm y más de 60 segundos de duración. Como puede verse, la clasificación de las desaceleraciones variables no depende de la amplitud total de la desaceleración, sino del grado de descenso del RCF.

Existen varias características que las hacen especialmente sospechosas [100]: ausencia de hombro, recuperación lenta del ritmo basal, una aceleración secundaria prolongada, un aspecto bifásico, la pérdida de la variabilidad en el centro o el cambio de ritmo basal en su transcurso. Las desaceleraciones variables en W [47, 85, 98] son formas variables pero no deben confundirse con la asociación de desaceleraciones precoces y tardías (Fig. 20).

¶ Clasificación del NIHCD La clasificación propuesta por el NIHCD [6] se basa en la duración del descenso, es decir, en el intervalo temporal entre el inicio de la alteración y su fondo. Desaceleraciones tardías: disminución progresiva del RCF de una duración superior o igual a 30 segundos entre su 11

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Ginecología

Figura 20 Asociación de desaceleraciones precoces y tardías (2 cm/min). Caso de taquicardia fetal (corioamnionitis).

comienzo y su fondo, con retorno a la línea basal y asociadas a una contracción. Desaceleraciones precoces: coinciden con la contracción. El intervalo entre su inicio y su fondo también es igual o superior a 30 segundos. Desaceleraciones variables: la duración del descenso es inferior a 30 segundos. La reducción del RCF es igual o superior a 15 lpm y la duración total varía de 15 segundos a 2 minutos. Cuando se asocian a contracciones, su duración, amplitud e inicio cambian de unas contracciones a otras. Desaceleraciones prolongadas: duran entre 2 y 10 minutos, con una amplitud igual o superior a 15 lpm (Fig. 16). Desaceleraciones recidivantes: aparecen en más de la mitad de las contracciones durante un intervalo de al menos 20 minutos. Se definen por su amplitud y su duración se expresa en segundos.

¶ Otros métodos de valoración Sin presentar una clasificación distinta, Thoulon propuso el estudio de los latidos «ausentes» o del área residual [88]. Sureau definió, con Tournaire, las superficies residuales, es decir, consideradas a partir de la terminación de la contracción, lo que permitiría establecer la gravedad de la desaceleración [87]. Teniendo en cuenta que, si bien en raras ocasiones, las desaceleraciones precoces pueden ser consideradas como dips 2, Ancien et al [ 1 ] propusieron un índice de desaceleración que integra el intervalo entre el inicio de la contracción y el de la desaceleración, el intervalo entre el máximo de la contracción y el mínimo de la desaceleración, la duración de la recuperación de la desaceleración y la profundidad de ésta. El coeficiente de correlación entre este índice y el pH es bueno (r = -0,719). Un índice inferior a 150 de 30 minutos de duración indica, en general, que el estado del feto es normal. Un índice superior a 250 durante 30 minutos indica acidosis. RITMO SINUSAL

El ritmo sinusal se establece mediante los criterios definidos por Modanlou y Freeman [65] en 1982. Estos criterios son un ritmo cardíaco medio estable situado entre 120 y 160 lpm; 12

Figura 21 Ritmo sinusoidal (2 cm/min). oscilaciones con amplitudes de 5 a 15 lpm, rara vez superiores; en número de 2 a 5 ciclos/min; sin variabilidad a corto plazo, perfectamente regulares y aspecto sinusal y sin variabilidad ni reactividad (Fig. 21). Este ritmo es típico de los casos de anemia fetal, isoinmunización grave, transfusión fetomaterna grave y hematoma retroplacentario. Este ritmo debe diferenciarse de los ritmos ondulantes seudosinusoidales que se deben a una variabilidad de gran periodicidad y que se describen asociados a determinados medicamentos o cuando el feto se chupa el pulgar [74] (Fig. 22).

Variaciones fisiológicas de los elementos del registro Es necesario conocerlas, pues son importantes para la interpretación de los registros. EDAD GESTACIONAL

Los progresos de la neonatología permiten la supervivencia de niños con edades gestacionales progresivamente menores y ello ha despertado el interés por el ritmo cardíaco de los fetos con menos de 32 semanas de gestación. La edad influye en el número de desaceleraciones y en la naturaleza de la respuesta fetal a los movimientos. Antes de las 28 semanas, más del 40% de los registros normales no muestran aceleraciones. Entre las semanas 28 y

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Figura 22 Ritmo seudosinusoidal (1 cm/min). El ritmo seudosinusoidal muestra una frecuencia media de 170 latidos por minuto. Va seguido de un ritmo reactivo.

32, las aceleraciones permanecen ausentes en el 16% de los registros, porcentaje que se reduce al 7,3% entre las semanas 34 y 41 [11]. Al término de la gestación, los registros normales sin aceleraciones son excepcionales. Para Druzin et al, [19] si la reactividad se define por dos aceleraciones en 20 minutos, el 73% de los registros efectuados entre las semanas 20 y 24 de EG no serán reactivos y la proporción caerá al 45% entre las semanas 24 y 28, al 18% entre las semanas 28 y 32, al 5% entre las semanas 32 y 36 y al 1% entre las semanas 36 y 40. Para Lawson et al, [50] el 3% de los registros hechos a las 32 semanas de EG no muestran aceleraciones (estos autores definen la aceleración como una modificación de amplitud de al menos 10 lpm y una duración de 15 segundos). El tipo de reacción a los movimientos fetales varía con la edad gestacional [72]. Antes de la semana 28.ª, la respuesta normal suele consistir en una desaceleración; entre las semanas 28 y 30, los movimientos provocan desaceleración en una de cada tres ocasiones, aceleración en una de cada tres ocasiones y una asociación aceleración-desaceleración en una de cada tres ocasiones. Aladjem et al [3] demostraron que, a medida que la gestación avanza, la respuesta de desaceleración es menos frecuente, hasta hacerse casi nula a las 33 semanas, mientras que la respuesta de aceleración aumenta, pasando de 60% a las 32 semanas a casi 100% al término del embarazo (Fig. 23). La coordinación entre los movimientos y las variaciones del ritmo aparece de forma progresiva [68, 69]. La asociación entre los movimientos y las aceleraciones aumenta con la edad y lo mismo sucede con la asociación movimientosaceleraciones-desaceleraciones. La amplitud de las aceleraciones aumenta con la edad [68], al igual que la asociación entre movimientos y aceleraciones (efectos de la maduración) [68, 71]. ESTADIOS DE COMPORTAMIENTO

El feto, sobre todo al término, muestra comportamientos comparables a los que pueden observarse en el recién nacido [ 7 3 ] . Estos cuatro estadios se definen por la concordancia de varios parámetros: en el estadio 1 F de sueño tranquilo, los movimientos corporales son ocasionales y no hay movimientos oculares, el ritmo es estable y las

Figura 23 Esquema de la respuesta cardíaca fetal a los movimientos, según la edad gestacional del feto (según Aladjem et al [3]). oscilaciones son poco importantes, con raras aceleraciones concordantes con los movimientos. En el estadio 2 F de sueño agitado, los movimientos corporales son periódicos y existen movimientos oculares, el ritmo es más lento y las oscilaciones son más claras, con aceleraciones frecuentes. En el estadio 3 F de vigilia tranquila no hay movimientos corporales pero sí oculares, el ritmo es estable y las oscilaciones son evidentes, pero no hay aceleraciones. En el estadio 4 F de vigilia agitada, los movimientos corporales son permanentes y existen movimientos oculares; el ritmo es inestable y muestra numerosas aceleraciones y fases de taquicardia. Existen, por tanto, alternativas periódicas de ligera variabilidad del RCF que corresponden a las fases del sueño y períodos de mayor variabilidad [31, 33, 78]. La duración media de los ciclos es de 53 minutos [ 3 8 ] . Los períodos de variabilidad escasa pueden durar 40 minutos, rara vez 1 hora y son excepcionales los de 200 minutos [38]. Según Devoe et al, [16, 17] en el 19,5% de los registros normales no hay aceleraciones en 10 primeros minutos y éstas tampoco se encuentran en los 20 primeros minutos del 8,8% de los registros, en los 30 primeros minutos del 5,2% y en los primeros 40 minutos del 5% de los registros. 13

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

FACTORES MECÁNICOS Y FÍSICOS

Existen algunos factores mecánicos que pueden alterar la interpretación del registro. Un ejemplo de ello son las modificaciones de la variabilidad inducidas por la versión con maniobra externa efectuada a las 36 semanas de EG [76]. También la amniocentesis aumenta la variabilidad, mientras que el ejercicio físico incrementa el ritmo basal. La estimulación abdominal no es un buen método para despertar al feto [35] , mientras que con la estimulación acústica sucede lo contrario [84] . Durante el parto, la extracción de una muestra para estudio del pH o el simple roce pueden «despertar» al feto, e indicar la ausencia de hipoxia. VARIACIONES METABÓLICAS

En las diabéticas, la hipoglucemia puede dar lugar a una bradicardia, sin duda por acción directa sobre el miocardio [49]. Lo mismo sucede con la hipotermia. VARIACIONES FARMACOLÓGICAS

Ginecología

registrados y, a la inversa, no todas las pequeñas alteraciones de la línea de presión corresponden a movimientos [72]. El espesor de la pared abdominal influye y también la velocidad a la que corre el papel puede influir en el registro de los movimientos. Flynn y Kelly [24] observaron que de cada 100 movimientos percibidos por el observador, la madre sólo apreciaba 64 y el registro sólo mostraba 78, en forma de spikes. Schimdt et al [82] llegaron a conclusiones similares: por cada 100 movimientos detectados en la ecografía, sólo 56 fueron percibidos por la madre y 37 se registraron en forma de spikes. Además, estos autores encontraron que de cada 100 spikes, 56 correspondían a movimientos fetales, y 44, a otros fenómenos (pequeñas contracciones, movimientos respiratorios de la madre, etc.). Existen aparatos que permiten registrar los movimientos fetales en un canal separado. Los movimientos registrados corresponden tanto a los del cuerpo fetal como a cualquier otro que tenga la amplitud suficiente para quedar registrado. INTERPRETACIÓN DE LOS REGISTROS Y PUNTUACIONES

¶ Tabaco

¶ Concepto de reactividad

La nicotina aumenta el ritmo cardíaco basal y disminuye la variabilidad, la reactividad y el número de movimientos [33, 42, 44] . En teoría, en la mujer que acaba de fumar un cigarrillo, hay que esperar 50 minutos antes de efectuar un registro.

La reactividad de un registro se valora según el número de aceleraciones presentes en un intervalo determinado. Los trabajos antiguos, que correlacionaron el número y la importancia de las aceleraciones con el bienestar fetal en una época en la que los autores norteamericanos estudiaban poco las oscilaciones, demostraron la importancia de la reactividad. Los estudios sobre la reactividad son numerosos y las definiciones empleadas, variables. Así, el número de aceleraciones necesario para afirmar que un registro es reactivo no es igual en todas las publicaciones y lo mismo sucede con la duración mínima del registro necesaria para hacer el cómputo, que oscila entre 15 y 30 minutos según los estudios. Además, algunos autores cuentan todas las aceleraciones, mientras que otros sólo valoran las que se producen en relación con los movimientos percibidos o registrados. Bishop [5] exigió aceleraciones de más de 10 lpm en más de la mitad de los movimientos fetales. Teniendo en cuenta lo difícil que resulta detectar con fiabilidad todos los movimientos fetales, la tendencia actual consiste en analizar las aceleraciones del RCF sin considerar la curva de presión (este es el método empleado en la puntuación de Manning). Flynn y Kelly [24] asociaron el estudio de las aceleraciones al del RCF basal y al de las oscilaciones. Definieron como reactivos los registros con cuatro aceleraciones de 15 lpm en relación con los movimientos y que aparecen en los 20 primeros minutos de observación; además, se requieren una variabilidad comprendida entre 5 y 20 lpm y un ritmo basal de 120 a 160 lpm. Otros autores, como Bourgeois et al [8], consideran reactivos los registros en los que la variabilidad es mayor de 10 lpm y que contienen dos aceleraciones en 20 minutos.

¶ Medicamentos Son numerosos los fármacos que modifican el ritmo basal y la reactividad fetal; se resumen en la Cuadro I. Más recientemente se han descrito modificaciones relacionadas con la administración de corticoides con objeto de acelerar la maduración pulmonar fetal. Mulder et al [66] observaron que la betametasona produce reducciones del RCF del 19%, de los movimientos corporales del 49% y de los movimientos respiratorios del 85%; por el contrario, la dexametasona aumenta la variabilidad en 24%. Todas estas modificaciones desaparecen al cuarto día [66]. Magee et al [58] comprobaron, por el contrario, una reducción de la variabilidad tanto con betametasona como con dexametasona. En cualquier caso y como señaló Henson [36], la variabilidad no alcanza los umbrales de alerta definidos por Dawes para el «Oxford».

Ritmo cardíaco fetal durante el embarazo TOCOGRAFÍA EXTERNA

El registro de la frecuencia cardíaca fetal se asocia siempre al de las variaciones de la presión uterina. Ya se dijo que las contracciones uterinas constituyen una señal para la definición de las desaceleraciones. Estas variaciones se detectan con un sensor situado en la pared abdominal de la madre. Este sensor permite registrar las contracciones uterinas y, en cierta medida, los movimientos fetales. Si el sensor está bien situado y la correa bien ajustada, las contracciones podrán identificarse con bastante facilidad y la correlación con la percepción por la paciente y la palpación uterina será buena. Por el contrario, el registro de los movimientos fetales es menos fiable. No todos los movimientos fetales quedan 14

¶ Valoración semicuantitativa Los cuatro tipos de registros según Visser y Huisjes El estudio visual del registro permite definir cuatro tipos [96]: – registro normal, con oscilaciones de amplitud superior a 10 lpm, con aceleraciones pero sin desaceleraciones; – registro subóptimo, con oscilaciones de menos de 10 lpm, pocas aceleraciones y sin desaceleraciones;

Estudio del ritmo cardíaco fetal

Ginecología

E – 5-049-D-24

Cuadro II. – Puntuación de Fisher-Stude-Brandt (en [48]). 0

1

2

Oscilaciones: frecuencia (crecimiento) Aceleraciones Desaceleraciones

<2 0 Tardías y variables intensas

100-120 160-180 5a9 >25 2a6 Periódicas Variables

120-160

Oscilaciones: amplitud (latidos por minuto)

<100 >180 <5

Frecuencia basal

10 a 25 >6 Esporádicas Dip 0

Cuadro III . – Puntuación de Krebs y Petres [45].

Frecuencia basal Oscilaciones: amplitud (latidos por minuto) Oscilaciones: frecuencia (incremento) Aceleraciones (10 latidos por minuto) Desaceleraciones Movimientos fetales o pikes

0

1

<100 >180 <5

100-119 161-180 5a9 >25 3a6 Periódicas o esporádicas 1-4 Tardías no repetitivas o variables 1a4

<3 0 Tardías repetitivas o variables desfavorables 0

– registro desacelerativo, con oscilaciones de amplitud inferior a 10 lpm, pocas aceleraciones y algunas desaceleraciones tardías; – registro terminal, con ausencia de oscilaciones y desaceleraciones que surgen casi con cada movimiento fetal o con cada contracción (Fig. 17). Valoración según Sureau y su equipo Sureau et al [9,34,64] propusieron una valoración a la que puede calificarse de semicuantitativa que depende del cálculo del porcentaje de trazados planos del registro. El pronóstico es bueno cuando el porcentaje de trazados planos es inferior a 10% y malo cuando supera el 50%. A continuación, se considera la existencia de aceleraciones o de desaceleraciones. Si el registro es plano y asociado a aceleraciones (20 lpm), el pronóstico será mejor que si es plano pero sin aceleraciones, como puede comprobarse cuando la proporción de trazados planos oscila entre 51% y 80%. Por el contrario, las desaceleraciones constituyen un factor negativo y si el porcentaje de trazados planos y desaceleraciones oscila entre el 10 y 50%, el pronóstico será malo. Conviene señalar que en la población estudiada por estos autores existían bastantes casos de anemia fetal por isoinmunización grave. Lenstrup y Haase [52] propusieron una normalización de la puntuación de la duración de las fases de variabilidad escasa. Puntuaciones Los autores alemanes y anglosajones han propuesto numerosos sistemas de puntuación, cuyo mérito radica en que obligan al estudio analítico del registro. Cada puntuación tiene sus propias reglas para la medición de los elementos del registro. La más popular es la puntuación de Fisher (en [ 4 8 ] ) (Cuadro II), en la que el número de oscilaciones se define según los criterios de Hammacher, es decir, por el número de veces en las que el trazado de la frecuencia corta la línea de flotación. Las aceleraciones se definen por una amplitud de 15 lpm. No obstante, algunos de los que emplean la puntuación de Fisher sólo valoran las aceleraciones de duración superior a 15 segundos, mientras que otros

2 120-160 10 a 15 >6 Esporádicas >4 Ausentes o precoces >4

establecen el límite en 30 segundos [91]. Por último, se dice que las aceleraciones y las desaceleraciones son periódicas cuando aparecen con las contracciones uterinas y esporádicas cuando no guardan relación con aquéllas o se desarrollan en ausencia de contracciones. La velocidad del papel debe ser de 3 cm/min. La puntuación de Krebs-Petres [45] ajusta la de Fisher al número de movimientos percibidos (Cuadro III). Se considera que las desaceleraciones son desfavorables cuando son intensas, cuando su recuperación es lenta, cuando no muestran variabilidad o si consisten en overshoots. La correlación entre esta puntuación con la prueba de oxitocina es buena. Si la puntuación es inferior a 9, podrá hacerse una prueba de oxitocina. Las puntuaciones comprendidas entre 0 y 6 indican sufrimiento fetal. En la puntuación de Meyer-Menk y Kubli [48] sólo se consideran la aceleraciones que van acompañadas de movimientos o las provocadas por la estimulación fetal (Cuadro IV). La puntuación de Lyons [57] difiere de las anteriores sobre todo por el hecho de que en ella se consideran todas las aceleraciones y que se las estudia, no en función de su contexto, sino en función de su número (Cuadro V). Hay que señalar, por último, que un grupo de expertos patrocinados por la FIGO propuso una clasificación de los registros como normales, sospechosos y patológicos. Existe una clasificación para los registros obtenidos durante el embarazo y otra para los obtenidos durante el parto [22]. Resulta sorprendente ver que las publicaciones en las que se cita este trabajo modifican los criterios definidos por la FIGO, mientras afirman ajustarse a ellos. Evolución en el tiempo En la práctica, cuando se interpreta un registro de la frecuencia cardíaca, cada feto debe ser su propio control. Según Devoe et al, [18] es posible valorar el carácter patológico de un registro según: – la disminución del número de movimientos acompañados de aceleraciones; – la disminución de la duración de las aceleraciones (no la disminución de su amplitud); – la elevación relativa del ritmo cardíaco basal; 15

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Ginecología

Cuadro IV. – Puntuación de Meyer-Menk y Kubli [48].

Frecuencia basal Oscilaciones: amplitud Oscilaciones: frecuencia (ciclos por minuto) Desaceleraciones con las contracciones uterinas Aceleraciones con los movimientos fetales o la estimulación

0

1

2

<100 >180 =5 sinusoidal <2 sinusoidal Tardías = 25% Variables intensas Síndrome de hipotensión postural 0

100-119 161-180 6 a 10

120-160 11 a 24

2a4

>4

Tardías <25% Variables ligeras Moderadas precoces Formas atípicas, no espontáneas

Ausentes Leves o moderadas Dip 0 Con los movimientos fetales

Una puntuación igual a 10 se considera excelente; una puntuación de 8 a 10 es normal; las puntuaciones de 5 a 7 son prepatológicas o sospechosas y las de 0 a 4, patológicas.

Cuadro V. – Puntuación de Lyons [57].

Frecuencia basal Oscilaciones: amplitud Oscilacione: frecuencia (ciclos por minuto) Desaceleraciones con las contracciones uterinas Aceleraciones

0

1

2

<100 >180 =5 sinusoidal <2 sinusoidal Tardías = 25 % Variables intensas Síndrome de hipotensión postural 0

100-119 161-180 6 a 10

120-160 11 a 24

2a4

>4

Tardías <25% Variables ligeras Moderadas precoces 4 en 20 minutos, >15 latidos por minuto, no espontáneas

Ausentes Leves o moderadas Dip 0 4 en 20 minutos, en relación con los movimientos fetales

– la existencia de desaceleraciones;

Prueba de la oxitocina

– el aplanamiento del registro.

La prueba de oxitocina se propuso, sobre todo, para estudiar la tolerancia del feto a las contracciones uterinas. Su realización es compleja y consume mucho tiempo, por lo que los progresos en la interpretación del ritmo basal trajeron consigo su abandono progresivo. En algunos servicios apenas se utiliza hoy, mientras que en otros se lleva a cabo cuando el resultado de la prueba espontánea es dudoso. La metodología es laboriosa. Habitualmente hay que realizar un registro del RCF durante al menos 20 minutos, poniendo a continuación una infusión de oxitocina hasta producir tres contracciones uterinas en 10 minutos que la paciente perciba claramente. A partir de ese momento, la prueba prosigue durante 20 minutos y la vigilancia se mantiene después de acabada la perfusión durante al menos otros 20 minutos. En conjunto, la prueba suele durar 2 horas, durante las cuales no puede dejarse sola a la paciente por la posibilidad de que desarrolle una hipercinesia. La interpretación está normalizada y el resultado se considera positivo cuando, con una dinámica uterina normal, se producen desaceleraciones tardías en dos de cada tres contracciones (Fig. 24). La prueba es negativa cuando no ocurren desaceleraciones y dudosa cuando se observan algunas desaceleraciones no repetitivas. En caso de hipercontractilidad uterina, es imposible de interpretar. Algunos autores proponen añadir a los criterios de interpretación iniciales el concepto de reactividad o de no reactividad. Por último, cuando es posible, otros practican una amnioscopia antes y después de la prueba y consideran que el resultado es positivo cuando provoca expulsión de meconio. Las contraindicaciones clásicas de la prueba son la amenaza y el riesgo de parto prematuro, cuando no se desea provocar el parto.

Conviene observar que esta misma idea de que cada feto debe actuar como su propio control es la utilizada en la interpretación del «Oxford». Registro simple del ritmo cardíaco durante el embarazo Es la prueba non stress test (NST, prueba sin estrés) de los autores anglosajones. En general, el registro se efectúa durante un período de 30 minutos. Algunos interrumpen el registro cuando parece que la reactividad es buena, por ejemplo cuando aparecen una o dos aceleraciones asociadas a un movimiento fetal en 20 minutos según la puntuación de Manning. Si el registro es plano, su duración deberá ser mayor de 30 minutos, pudiéndose prolongar hasta 1 hora. Un registro no reactivo en 90 minutos, en ausencia de una gran inmadurez, de anomalías congénitas o de intervenciones farmacológicas, indica un feto en peligro [ 1 8 ] , La observación de desaceleraciones variables es bastante frecuente y no tiene gran significado [61], pero las desaceleraciones importantes (40 a 90 lpm) y prolongadas (1 minuto o más) son signos de peor pronóstico [8]. Muchos autores trataron de definir la sensibilidad y la especificidad de la NST con respecto a la morbilidad y mortalidad fetales. Por desgracia, el intervalo entre el registro y el nacimiento, tras el que sólo se juzga el estado del recién nacido mediante el índice de Apgar y, en ocasiones, el pH de la sangre del cordón, es variable [16]. De hecho, no se tienen en cuenta ni los criterios de valoración del trazado ni la edad gestacional (pueden valorarse sólo las gestaciones a término o combinarse trazados de edades diferentes, en el marco del sufrimiento fetal crónico). 16

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Figura 24

Prueba de la oxitocina (1 cm/min). La prueba es positiva. El parto, después de la provocación, no se asociará a sufrimiento fetal. ¿Falso positivo?

Cuando la prueba es negativa, la mortalidad en la semana siguiente es escasa (alrededor de 4/1.000), pero en los casos positivos en los que no se interviene alcanza cifras importantes, del orden de 150/1.000. Si se interviene, casi la cuarta parte de las pacientes tendrán un parto normal sin trastornos del ritmo. Estos falsos positivos tienen varias explicaciones, tales como la existencia de anomalías relacionadas con hipertensión, fenómenos posturales o sensibilidad excesiva a la prueba. Si, en las pruebas positivas, se considerara la reactividad, podrían «separarse» los positivos verdaderos de los falsos [79]. La prueba sigue teniendo defensores y los trabajos comparativos con la NST demuestran que su sensibilidad es mejor [27, 28, 63] pero en los trabajos de Freeman et al, la NST se interpretó teniendo en cuenta sólo la reactividad y los registros reiterativos pero sin considerar la variación en el tiempo. Debido a la complejidad de la prueba, se propuso utilizar la estimulación de los pezones y reservar la estimulación con oxitocina para las pacientes que no responden con contracciones a esta estimulación [10, 20]. La estimulación de los pezones equivale a la infusión de oxitocina y sus ventajas son la sencillez y el ahorro de tiempo. En la práctica, en la actualidad se tiende a abandonar la prueba de la oxitocina o a reservarla para casos específicos (p. ej., el sufrimiento fetal crónico, cuando se desea conocer la respuesta uterina a la infusión de oxitocina antes de provocar el parto o de administrar prostaglandinas) o cuando persisten las dudas después de una NST. Para muchos autores, esta última parece suficiente, sobre todo cuando se relaciona con otros parámetros de vigilancia del estado fetal [79].

Ritmo cardíaco fetal durante el parto El ritmo puede determinarse mediante un sensor abdominal externo, como se hace en los controles durante el embarazo, o con un electrodo, en general espiral, que se coloca en el

Figura 25

Registro del ritmo cardíaco materno por el electrodo del cuero cabelludo de un feto muerto intraútero (1 cm/min). La madre recibía tratamiento con betamiméticos.

cuero cabelludo tras la rotura de la bolsa. La figura 25 ilustra un ejemplo de error clásico, consistente en el registro del ritmo materno con el electrodo del cuero cabelludo en un caso de muerte fetal in utero; hay que medir siempre el pulso materno, que en este caso era rápido. Las causas que pueden dar lugar a alteraciones del RCF importantes son la repetición de las contracciones, la posibilidad de variaciones asociadas a la postura (síndrome de hipotensión, efecto Poseiro), los fenómenos de compresión, por ejemplo de la cabeza fetal contra el cordón, los fármacos administrados a la madre, el grado de hidratación de ésta, el estrés y una posible corioamnionitis. En estas circunstancias, se corre un riesgo de intervencionismo excesivo [7, 26]. Es indispensable el estudio analítico de los distintos aspectos del registro, estudio que no puede hacerse con gran precisión a la velocidad a la que corre el papel durante los registros previos al parto (1 cm/min). Lo ideal sería «pasar» a 3 cm/min pero, como mínimo, ha de utilizarse una velocidad de 2 cm/min [95]. La especificidad relativamente escasa de los aspectos analizados para «predecir» el sufrimiento fetal agudo (SFA) durante el parto, obligó a buscar conjuntos de signos indicativos o relacionados con la acidosis. No obstante, las puntuaciones ya mencionadas pueden utilizarse sin lugar a dudas durante el trabajo de parto. La clasificación de la 17

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Cuadro VI. – Criterios de Low [54, 55, 56]. El estudio se lleva a cabo en seis segmentos sucesivos de 10 minutos cada uno. Variabilidad

Desaceleraciones

Clasificación

Ausente (ciclos) Mínima (ciclos)

Tardías o prolongadas (ciclos)

Predictivas

=1

=2 =2 0/1 =2 =2 1 0

Sospechosas No predictivas

=2 =2 0/1 1 0 0

FIGO [22] se ha popularizado de nuevo, pues debe ser utilizada con el Stan. Incluye datos sobre la evolución del ritmo basal [86]. Dellinger et al [15] distinguieron los registros normales de los de «estrés» y de los correspondientes al SFA (distress) en función del RCF, la variabilidad y los accidentes. – registros normales: ritmo basal de 110-160, con una variabilidad mínima o moderada, con o sin aceleraciones, desaceleraciones variables moderadas inferiores a 30 segundos y con un nadir superior a 80 lpm, sin modificación del carácter normal del registro; – estrés fetal: taquicardia superior a 160 lpm, desaceleraciones variables, moderadas o intensas, con variabilidad mínima o moderada, desaceleraciones tardías, con variabilidad mínima a moderada y ritmo sinusal; – sufrimiento fetal: desaceleraciones variables moderadas o graves con pérdida de la variabilidad, desaceleraciones tardías con pérdida de la variabilidad, bradicardia persistente sin recuperación. En el trabajo de Dellinger et al [15], el 70% de los registros se clasificaron como normales, el 1% como registros de sufrimiento y el 29%, como registros de estrés. Varios grupos han tratado de establecer correlaciones entre los elementos del registro y el estado neonatal o la evolución del feto. Low et al [54, 55, 56] estudiaron el ritmo basal y las oscilaciones. El signo más específico de SFA es una variabilidad nula, pero este elemento sólo permite identificar, por sí mismo, al 17% de los casos de SFA. La sensibilidad de la prueba es del 93% cuando se añaden anomalías menos específicas. De esta forma, Low clasificó los registros en función de su grado de predicción del SFA y propuso los criterios recogidos en el Cuadro VI. La duración estudiada fue de 60 minutos y el registro se dividió en seis segmentos o ciclos de 10 minutos.

Ginecología

En los casos de asfixia moderada o grave, el ritmo resultó predictivo en el 83% de los casos, mientras que en las asfixias leves lo fue en el 78% de los casos. En dos series de trabajos se revisaron los registros del parto de los niños que nacieron con minusvalías. Phelan et al [77, 78] revisaron 300 casos de niños con secuelas isquémicas y anóxicas graves y analizaron los registros del RCF tomados en las 2 horas siguientes al ingreso y en las 2 horas previas al nacimiento. En el 51% de los casos, el registro de admisión era reactivo. En algo menos de la mitad de estos registros reactivos en el momento del ingreso (22%) se observó una elevación del RCF con desaceleraciones repetitivas y con disminución de la variabilidad en la mayoría de los casos (patrón Hon). En estos casos, la taquicardia persistía al acabar el parto (55%), se observaron desaceleraciones prolongadas (27%) o apareció una bradicardia progresiva (18%). Cuando esto sucede, se puede intervenir deteniendo el progreso con una medida adecuada. En un número de casos bastante similar (20%) se encontró una desaceleración prolongada, muy intensa, que duró hasta el parto y que estaba relacionada con un accidente agudo (hematoma retroplacentario, rotura del útero o del cordón, etc.), aunque a veces quedó sin explicación. La prevención de estos accidentes es más difícil pero no imposible y, por ejemplo, se puede evitar una rotura uterina o actuar ante los primeros signos de un hematoma retroplacentario. En este 42% de casos se observaron modificaciones del RCF, lo que no sucedió en el resto. Si se excluye el 4% de bradicardias presentes en el momento del ingreso, persiste un 8% de niños que sufrieron minusvalías pese a presentar registros normales (estas minusvalías pudieron ser pre o posnatales). El registro de admisión no fue reactivo en el 45% de los casos (registros de casi-descerebración) y así permaneció; en el 4% existía una bradicardia inicial y en el 1% se tomaron registros ilegibles. El equipo de Oxford ha descrito en varias publicaciones [29, 39, 67] los elementos de aparente mal pronóstico observados en los registros efectuados durante el parto a niños que presentaron una parálisis cerebral profunda. Murphy et al [67] constataron la duración de las anomalías que requieren medidas activas (pH, oximetría) o una extracción rápida. Gaffney et al [29] describieron los retrasos tras los cuales la ausencia de reacción puede estar relacionada con una parálisis cerebral; estos retrasos deben dividirse por la mitad cuando existe meconio en el líquido amniótico (Cuadro VII). Todos estos trabajos se relacionan entre sí. Una alteración aislada no tiene gran valor por sí misma, pero hay que prestar gran atención al aplanamiento del registro, a la aparición de taquicardia, a la repetición de las

Cuadro VII. – Duración de los trastornos del ritmo cardíaco fetal observados en los casos complicados con parálisis cerebral (PC) y duración máxima considerada tolerable (según Gaffney et al [29]). La presencia de meconio divide esta duración a la mitad. Trastorno del ritmo cardíaco fetal

Duración máxima tolerable

Taquicardia aislada (160-180 lpm) Taquicardia intensa (>180 lpm) Bradicardia intensa (<100 lpm) Trazados planos (oscilaciones <5 lpm) Desaceleraciones variables moderadas (<50 lpm, de 30 a 60 segundos de duración) Desaceleraciones variables intensas (>50 lpm durante más de 60 segundos) Desaceleraciones tardías Trazados planos + desaceleraciones tardías o desaceleraciones variables intensas + taquicardia

120 60 20 60 120

lpm: latidos por minuto.

18

40 40 40

Duración observada en los casos con PC 90 30

90 90

Ginecología

Estudio del ritmo cardíaco fetal

E – 5-049-D-24

Figura 26 Trazado de expulsivo de tipo 0. desaceleraciones tardías, a las aceleraciones variables moderadas o intensas y a la aparición de bradicardia. Salvo en los registros exagerados, el RCF no es suficiente por sí solo para diagnosticar el sufrimiento fetal, que requiere otros criterios tales como el estudio del electrocardiograma fetal, el del pH del cuero cabelludo, la oximetría, el lactato en la sangre del cuero cabelludo, etc.

Figura 27 Trazado de expulsivo de tipo 1.

Registros del período expulsivo La segunda parte de la dilatación y, sobre todo, el período expulsivo, producen modificaciones importantes del perfil del registro. Las contracciones son más frecuentes e intensas, los fenómenos de compresión de la cabeza y el cordón aumentan y la placenta puede haber consumido su reserva de oxígeno. En el 82 [62] al 95% [46] de los expulsivos, el ritmo cardíaco se altera. Melchior et al [62] y Fisher et al [23] propusieron clasificaciones relativamente complejas. Melchior et al describieron en 1972 cinco tipos de registros del expulsivo (Figs. 26, 27, 28, 29, 30): – el tipo 0 (2,1% de los casos) corresponde al RCF normal; – el tipo I (43% de los casos) se caracteriza por desaceleraciones sucesivas con cada contracción y recuperación del ritmo normal entre ellas; – el tipo II se define por un descenso más o menos rápido del ritmo basal que evoluciona a una bradicardia permanente; a menudo se observa un aplanamiento de las oscilaciones;

Figura 28 Trazado de expulsivo de tipo 2. – el tipo III (38% de los casos) se caracteriza por bradicardia con aceleraciones importantes con cada contracción; no siempre se diferencia claramente del tipo I; – el tipo IV (8% de los casos) consiste en un ritmo normal que evoluciona hacia la bradicardia. Fisher et al propusieron en 1976 otra clasificación, en la que el tipo 1 corresponde a una línea basal normal, el tipo 2 es un ritmo normal con desaceleraciones, en el tipo 3 hay un ritmo normal seguido de bradicardia importante, el tipo 4 muestra taquicardia con desaceleraciones, en el tipo 5 hay taquicardia con desaceleraciones seguida de bradicardia y el tipo 6 es un ritmo normal con aceleraciones.

Figura 29 Trazado de expulsivo de tipo 3.

19

E – 5-049-D-24

Estudio del ritmo cardíaco fetal

Ginecología

Cuadro VIII. – Trastornos del ritmo cardíaco fetal durante la segunda fase de la dilatación, asociados a acidosis fetal (según Scheiner [83]).

Desaceleraciones tardías Anomalías del trazado durante la primera fase Bradicardia <70 latidos por minuto

OR

IC del p 95%

3,9 3,4 3,0

1,1-13,1 0,029 1,3-8,7 0,011 1,02-8,6 0,45

OR: odds-ratio (razón de posibilidades); IC: intervalo de confianza.

Figura 30 Trazado de expulsivo de tipo 4. También se han descrito técnicas más simples y, así, Thierry (en [46]) propuso considerar primero el ritmo basal como normal, bradicardia (transitoria, persistente o progresiva) y taquicardia. Cuando la bradicardia es muy intensa, su causa se atribuye a fenómenos de estimulación vagal, mientras que cuando es progresiva lo más probable es que se deba a la depresión hipóxica del miocardio. Sobre este ritmo se injertan desaceleraciones precoces, variables o tardías (la distinción no es fácil, pero las más frecuentes son las desaceleraciones variables). Krebs et al observaron que las bradicardias más graves son las progresivas con desaceleraciones tardías. Los registros más graves con el tipo II de Melchior y los tipos 3 y 5 de Fisher. Eskes [ 2 1 ] confirmó estos resultados. En ausencia de bradicardia persistente, el pH medio en las primíparas es de 7,23, pero en caso de bradicardia (tipos 3 y 5), el pH desciende a 7,18. En cuanto a las multíparas, cuando el registro es normal o dudoso, el pH es de 7,24, mientras que

cuando es patológico (3 y 5 de Fisher), cae a 7,23. Esta desviación es muy escasa porque el período expulsivo es muy breve. También en otros trabajos se revisaron las correlaciones entre el RCF y el pH. Sheiner et al [83] estudiaron los ritmos de segunda fase (560 registros), utilizando los mismos criterios aplicados a la dilatación (Cuadro VIII). Sólo el 25% de los registros fueron normales. Encontraron anomalías de todos los tipos, pero el análisis de regresión múltiple identificó tres alteraciones que se asociaron, de manera independiente, a un pH inferior a 7,2 en la arteria umbilical y un exceso de base igual o superior a 12 mmol/l. Estas anomalías fueron las desaceleraciones tardías, las bradicardias menores de 70 lpm o la aparición de anomalías en la primera fase. Conviene recordar que Martin [59] había llamado la atención sobre la asociación entre un aumento claro de la variabilidad de las contracciones acompañadas de esfuerzos expulsivos importantes y la aparición de acidosis metabólica. Las conclusiones son sencillas: mantenimiento de la vigilancia durante el período expulsivo e indicación de recortar la fase de expulsión cuando el ritmo es patológico, sobre todo en casos de bradicardia persistente [21, 23, 88].

Bibliografı´ a [1] Acien P, Salvatierra V, Navarette L. Fetal deceleration index: Its relationship with fetal pH, Apgar score, and dips or decelerations. J Perinat Med 1979; 7: 7-18

[10] Chayen B, Scott E, Cheng ML, Perera C, Schiffer MA. Contraction stress test by breast stimulation as part of antepartum monitoring. Acta Obstet Gynecol Scand 1985; 64: 3-6

[2] Acker H. Chemoreceptor and baroreceptor function with respect to fetal heart rate variability. Künzel W ed. Fetal heart rate monitoring Berlin: Springer-Verlag, 1985; 223-233

[11] Dawes GS, Houghton CR, Redman CW, Visser GH. Pattern of the normal fetal heart rate. Br J Obstet Gynaecol 1982; 89: 276-284

[3] Aladjem S, Vuolo K, Pazos R, Lueck J. Antepartum fetal testing: evaluation and redefinition of criteria for clinical interpretation. Semin Perinatol 1981; 5: 145-154 [4] Ayres de Campos D, Bernardes J, Costa-Perreira A, Pereira-Leite L. Inconsistencies in classification by experts of cardiotocograms and subsequent clinical decision. Br J Obstet Gynaecol 1999; 106: 1307-1310 [5] Bishop EH. Fetal acceleration test. Am J Obstet Gynecol 1981; 141: 905-909 [6] Boehm FH. Intrapartum fetal heart rate monitoring. Obstet Gynecol Clin North Am 1999; 26: 623-639 [7] Boog G. La souffrance fœtale aiguë. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2001; 30: 393-432 [8] Bourgeois FJ, Thiagarajah S, Harbert GMJr. The significance of fetal heart rate decelerations during nonstress testing. Am J Obstet Gynecol 1984; 150: 213-216 [9] Breart G, Goupil F, Legrand H, Vaquier J, Rochart F, Milliez J et al. Antepartum fetal heart rate monitoring. I. A semi-quantitative evaluation of the “nonstressed” fetal heart rate. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1981; 11: 227-237

20

[12] Dawes GS. The control of fetal heart rate and its variability in lambs. Künzel W ed. Fetal heart rate monitoring Berlin: Springer-Verlag, 1985; 187-190 [13] De Haan J, Martin CB, Evers JL, Jongsma HW. Pathophysiologic mechanisms underlying fetal heart rate patterns. Thalhammer O, Baumgarten K, Pollak A, eds. Perinatal medecine Stuttgart: Georg Thieme, 1979; 200-216 [14] De Haan J. Short and long-term variability in fetal heart rate pattern and its relation to basal heart frequency. Künzel W ed. Fetal heart rate monitoring Berlin: Springer-Verlag, 1985; 191-200 [15] Dellinger EH, Boehm FH, Crane MM. Electronic fetal heart rate monitoring: early neonatal outcomes associated with normal rate, fetal stress and fetal distress. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 214-220 [16] Devoe LD, McKenzie J, Searle NS, Sherline DM. Clinical sequelae of the extended nonstress test. Am J Obstet Gynecol 1985; 151: 1074-1078 [17] Devoe LD, Castillo RA, Sherline DM. The nonstress test as a diagnostic test: a critical reappraisal. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 1047-1053 [18] Devoe LD, McKenzie J, Searle NS, Sherline DM. Nonstress test: dimensions of normal reactivity. Obstet Gynecol 1986; 66: 617-620

[19] Druzin ML, Fox A, Kogut E, Carlson C. The relationship of the nonstress test to gestational age. Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 386-389 [20] Erkkola R, Rintala H, Gronroos M. Breast stimulation in fetal surveillance. Acta Obstet Gynecol Scand 1984; 63: 719-722 [21] Eskes TK. Fetal heart rate monitoring during the second stage of labour. Van Geijn HP, Copray FJ, eds. A critical appraisal of fetal surveillance Amsterdam: Elsevier, 1994; 271-276 [22] FIGO News Guidelines for the use of fetal monitoring. Int J Obstet Gynaecol 1987; 25: 159-167 [23] Fisher WM, Fendel MD, Schultze-Mosgau H. Fetal heart rate patterns in the second stage of labour and perinatal outcome. Stembera ZK, Polacek K, Sabata V, eds. Perinatal medecine (4th European Congress) Stuttgart: Georg Thieme, 1975; 54-55 [24] Flynn AM, Kelly J. Evaluation of fetal wellbeing by antepartum fetal heart rate monitoring. Br Med J 1977; 1: 936-939 [25] Fournie A. Enregistrement spontané du rythme cardiaque fœtal. 17es journées Blanc B, Thoulon JM, eds. Médecine périnatale Paris: Arnette, 1987; 135-142 [26] Fournie A, Connan L, Parant O, LesourdPontonnier F. La souffrance fœtale aiguë. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Obstétrique, 5-077A-30, 1999:11p [27] Freeman RK, Anderson G, Dorchester W. A prospective multi-institutional study of antepartum fetal heart rate monitoring. I- Risk of perinatal mortality and morbidity according to antepartum fetal heart rate test results. Am J Obstet Gynecol 1982; 143: 771-777

Ginecología [28] Freeman RK, Anderson G, Dorchester W. A prospective multi-institutional study of antepartum fetal heart rate monitoring. II- Contraction stress test versus nonstress test for primary surveillance. Am J Obstet Gynecol 1982; 143: 778-781 [29] Gaffney G, Sellers S, Flavell V, Squier M, Johnson A. Case-control study of intra-partum care, cerebral palsy, and perinatal death. Br Med J 1994; 308: 743-750 [30] Gimovsky ML, Caritis SN. Diagnosis and management of hypoxic fetal heart rate patterns. Clin Perinatol 1982; 9: 313-324 [31] Goodlin RC, Schmidt W. Human fetal arousal levels as indicated by heart rate recordings. Am J Obstet Gynecol 1972; 114: 613-621 [32] Goodlin RC. Detrimental perinatal associations with increased fetal reactivity. Am J Obstet Gynecol 1984; 149: 801-802 [33] Goodman JD, Visser FG, Dawes GS. Effects of maternal cigarette smoking on fetal trunk movements, fetal breathing movements and the fetal heart rate. Br J Obstet Gynaecol 1984; 91: 657-661 [34] Goupil F, Legrand H, Vaquier J, Breart G, Milliez J, Rochart F et al. Antepartum fetal heart rate monitoring. II. Deceleration patterns. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1981; 11: 239-249 [35] Gratacos JA, Paul RH. Antepartum fetal heart rate monitoring: non stress test versus contraction stress test. Clin Perinatol 1980; 7: 387-396 [36] Henson G. Antenatal corticosteroids and heart rate variability. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104: 1219-1220 [37] Hofmeyr GJ, Bamford OS, Dawes GS, Parkes MJ. High frequency heart rate variability in the fetal lamb. Jones CT, Nathanielsz PW, eds. The physiological development of the fetus and newborn London: Academic Press, 1985; 439-444 [38] Hoppenbrouwers T, Combs D, Ugartechea JC, Hodgman J, Sterman MB, Harpeeer RM. Fetal heart rates during maternal wakefulness and sleep. Obstet Gynecol 1981; 57: 301-309 [39] Johnson P. Birth asphyxia: should it be redefined or abandoned? Spencer JA, Ward RH, eds. Intrapartum fetal surveillance London: RCOG Press, 1994; 157-179 [40] Jongsma HW, Oostendorp TF, Martin CBJr. Visual segmentation and characterisation of cardiotocograms: a summary of referee results. Van Geijn HP ed. Perinatal monitoring 1984; 3rd report, Amsterdam n° PM 84-10-1 [41] Junge HD. Long-term observation of fetal heart rate irregularities. Künzel W ed. Fetal heart rate monitoring Berlin: Springer-Verlag, 1985; 201-211 [42] Karimieni V, Lehtorvirta P, Rauramo I, Forss M. Effects of smoking on fetal heart rate variability during gestational weeks 27 to 32. Am J Obstet Gynecol 1984; 149: 575-576 [43] Keith RD, Beckley S, Garibaldi JM, Westgate JA, Ifeachor EC, Greene KR. A multicenter comparative study of 17 experts and an intelligent computer system for managing labour using the cardiotocogram. Br J Obstet Gyanecol 1995; 102: 688-700 [44] Kelly J, Mathews KA, O’Connor M. Smoking in pregnancy: effects on mother and fetus. Br J Obstet Gynaecol 1984; 91: 111-117 [45] Krebs HB, Petres RE. Clinical application of a scoring system for evaluation of antepartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1978; 130: 765-772 [46] Krebs HB, Petres RE, Dunn LJ. Intrapartum fetal heart rate monitoring. V. Fetal heart rate patterns in the second stage of labor. Am J Obstet Gynecol 1981; 140: 435-439 [47] Krebs HB. Fetal heart rate W-sign. Obstet Gynecol 1985; 65: 448-449 [48] Kubli F. Antepartum monitoring of fetal heart rate. Beard RW, Nathanielsz PW, eds. Fetal physiology and medecine New York: Marcel Dekker, 1984; 655-677 [49] Langer O, Cohen WC. Persistant fetal bradycardia during maternal hypoglycemia. Am J Obstet Gynecol 1984; 149: 688-690 [50] Lawson GW, Dawes GS, Redman C. Analysis of fetal heart rate on-line at 32 weeks of gestation. Br J Obstet Gynaecol 1984; 91: 542-550 [51] Le Coutour X, Puech F, Beuscart R, Libersa C, Leroy JL, Delecour M. Existe-t-il un rythme veille-sommeil fœtal ?. Sem Hôp Paris 1984; 60: 1813-1816 [52] Lenstrup C, Haase N. Predictive value of antepartum fetal heart rate non-stress test in high-risk pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1985; 64: 133-138

Estudio del ritmo cardíaco fetal [53] Lotgering FK, Wallenburg HC, Schouten HJ. Interobserver and intraobserver variation in the assessment of antepartum cardiotocograms. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 701-705 [54] Low JA, McGrath MJ, Marshall SJ, Fisher-Bay A, Karchmar EJ. The relationship between antepartum fetal heart rate, intrapartum fetal heart rate, and fetal acid-base status. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 769-776 [55] Low JA, Victory R, Derrick EJ. Predictive value of electronic fetal monitoring for intrapartum fetal asphyxia with metabolic acidosis. Obstet Gynecol 1999; 93: 285-291 [56] Low JA, Pickersgill H, Killen H, Derrick EJ. The prediction and prevention in intrapartum fetal asphyxia in term pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 724-730 [57] Lyons ER, Bylsma-Howell M, Shamsi S, Towell ME. A scoring system for non stressed antepartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1979; 133: 242-246 [58] Magee LA, Dawes GS, Moulden M, Redman CW. A randomised controlled comparison of betamethasone with dexamethasone: effects on the fetal heart rate. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104: 1233-1238 [59] Martin CB. Regulation of the fetal heart rate and genesis of FHR patterns. Semin Perinatol 1978; 2: 131-146 [60] Martin CB. Physiology and clinical use of fetal heart rate variability. Clin Perinatol 1982; 9: 339-352 [61] Meis PJ, Ureda JR, Swain M, Kelly RT, Penry M, Sharp P. Variable decelerations during nonstress tests are not a sign of fetal compromise. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 586-590 [62] Melchior J, Cavagna JL, Bernard N. Le rythme cardiaque fœtal pendant l’expulsion de l’accouchement normal. Dubois O, Renaud R, eds. Médecine périnatale : 6es journées Paris: Arnette, 1976; 225-232 [63] Mendez-Bauer C, Mateo FJ, Mendez-Bauer Boffano F et al. The contraction stress test revisited. Van Geijn HP, Copray FJ, eds. A critical appraisal of fetal surveillance Amserdam: Elsevier, 1994; 230-237 [64] Milliez J, Legrand H, Goupil F, Vaquier J, Rochart F, Breart G et al. Antepartum fetal heart rate monitoring. III. Fetal movements and accelerations in fetal heart rate. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1981; 11: 251-256 [65] Modanlou HD, Freeman RK. Sinusoidal fetal heart rate pattern: its definition and clinical significance. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: 1033-1037 [66] Mulder EJ, Derks JB, Visser GH. Antenatal costicosteroid therapy and fetal behaviour: a randomised study of the effects of betamethasone and dexamethasone. Br J Obstet Gynaecol 1997; 107: 1237-1247 [67] Murphy KW, Johnson P, Moorcraft J, Pattison R, Russell V, Turnbull A. Birth asphyxia and the intrapartum cardiotocograph. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 470-479 [68] Natale R, Nasello C, Turliuk R. The relationship between movements and accelerations in fetal heart rate at twenty-four to thirty-two weeks’gestation. Am J Obstet Gynecol 1984; 148: 591-595 [69] Natale R, Nasello-Paterson C, Turliuk R. Longitudinal measurements of fetal breathing, body movements, heart rate and heart rate accelerations and decelerations at 24 to 32 weeks of gestation. Am J Obstet Gynecol 1985; 151: 256-263 [70] National institute of child health and human development research planning workshop Electronic fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 1385-1390 [71] Navot D, Yaffe H, Sadovsky E. The ratio of fetal heart rate accelerations to fetal movements according to gestational age. Am J Obstet Gynecol 1984; 149: 92-94 [72] Neldam S, Jessen P. Fetal movements registered by the pregnant woman correlated to retrospective estimations of fetal movements from cardiotocographic tracings. Am J Obstet Gynecol 1980; 136: 1051-1054 [73] Nijhuis JG, Prechtl HF, Martin CB, Bots RS. Are there behavioural states in the human fetus. Early Hum Dev 1982; 6: 177-195 [74] Nijhuis JG, Staisch KJ, Martin CB, Prechtl HF. A sinusoidal-like fetal heart rate pattern in association with fetal sucking: report of 2 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1983; 13: 353-358

E – 5-049-D-24 [75] Patrick J, Campbell K, Carmichael L, Probert C. Influence of maternal heart rate and gross fetal body movements on the daily pattern of fetal heart rate near term. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 533-538 [76] Phelan JP, Stine LE, Mueller E, McCart D, Yeh SY. Observations of fetal heart rate characteristics related to external cephalic version and tocolysis. Am J Obstet Gynecol 1984; 149: 658-661 [77] Phelan JP, Ahn MY. Fetal heart rate observations in 300 term brain damaged infants. J Matern Fetal Invest 1998; 8: 1-5 [78] Phelan JP, Kim JO. Fetal heart rate observations in the brain-damaged infant. Seminars in Perinatology 2000; 24: 221-229 [79] Puech F, Lenain F. La fréquence cardiaque fœtale au cours de la grossesse. Fournie A, Grandjean H, Thoulon JM, eds. La souffrance fœtale Paris: Doin, 1987; 73-90 [80] Rice PE, Benedetti TJ. Fetal heart rate acceleration with fetal blood sampling. Obstet Gynecol 1986; 68: 469-472 [81] Schifferli PY, Caldeyro-Barcia R. Effects of atropine and beta-adrenergic drugs on the heart rate of the human fetus. Boreus LO ed. Fetal pharmacology New-York: Raven Press, 1973; 259-279 [82] Schmidt W, Cseh I, Hara K, Kubli F. Maternal perception, tocodynamometric findings and realtime ultrasound assessment of total fetal activity. Int J Gynecol Obstet 1984; 22: 85-90 [83] Sheiner E, Hadar A, Hallak M, Katz M, Mazor M, Shoham-Vardi I. Clinical significance of fetal heart rate tracings during the second stage of labor. Obstet Gynecol 2001; 97: 747-752 [84] Smith CV. Vibroacoustic stimulation for risk assessment. Clin Perinatol 1994; 21: 797-808 [85] Spencer JA. The fetal heart rate W-sign. Obstet Gynecol 1985; 65: 298-299 [86] Spencer JA, Badawi N, Burton P, Keogh J, Pemberton P, Stanley F. The intrapartum CTG prior to neonatal encephalopathy at term: a case-control study. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104: 25-28 [87] Sureau C, Strurbois G, Tournaire M. Les surfaces de décélérations. Dubois O, Renaud R, eds. Médecine périnatale : 6es journées Paris: Arnette, 1977; 251-263 [88] Thoulon JM, Granier M. Le monitorage obstétrical. Paris: Masson, 1977 [89] Timor-Tritsch IE, Dierker J, Leroy, Hertz RH, Deagan NC, Rosen G. Studies of antepartum behavioral state in the human fetus at term. Am J Obstet. Gynecol 1978; 132: 524-528 [90] Trimbos JB, Keirse MJ. Observer variability in assessment of antepartum cardiotocograms. Br J Obstet Gynaecol 1978; 85: 900-906 [91] Trimbos JB, Keirse MJ. Significance of antepartum cardiotocography in normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1978; 85: 907-913 [92] Van Geijn HP. Drugs and fetal heart rate patterns. Eskes TK, Finster M, eds. Drug therapy during pregnancy London: Butterworths, 1985; 204-214 [93] Van Geijn HP. The value and interpretation of fetal heart rate patterns. Clinch J, Matthews T, eds. Perinatal medecine Lancaster: MTP Press, 1985; 71-78 [94] Van Geijn HP, Donker DK, Hasman A. How objective is visual evaluation of antepartum and intrapartum cardiotocograms. Saling E ed. Perinatology. Nestle nutrition workshop series (volume 26) New York: Raven Press, 1992; 67-78 [95] Van Geijn HP, Dekker GA, De Vries JIP, Van Vugt JM. Fetal heart rate patterns during labour. Van Geijn HP, Copray FJ, eds. A critical appraisal of fetal surveillance Amserdam: Elsevier, 1994; 238-270 [96] Visser GH, Huisjes HJ. Diagnostic value of the unstressed antepartum cardiotocogram. Br J Obstet Gynaecol 1977; 84: 321-326 [97] Walker AM. Physiological control of the fetal cardiovascular system. Beard RW, Nathanielsz PW, eds. Fetal physiology and medecine New York: Marcel Dekker, 1984; 287-316 [98] Welt SI. The fetal heart rate W-sign. Obstet Gynecol 1984; 63: 405-408 [99] Wheeler T, Murrils A. Patterns of fetal heart rate during normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1978; 85: 18-27 [100] Wulf KH. History of fetal heart rate monitoring. Künzel W ed. Fetal heart rate monitoring Berlin: Springer-Verlag, 1985; 3-15

21