Facteurs prédictifs de modification électroencephalographique entrainant la pose d’un shunt au cours d’une endartériectomie carotidienne

Facteurs prédictifs de modification électroencephalographique entrainant la pose d’un shunt au cours d’une endartériectomie carotidienne

Recherche clinique Facteurs predictifs de modification  electroencephalographique entrainant la pose d’un shunt au cours d’une endarteriectomie car...

243KB Sizes 0 Downloads 55 Views

Recherche clinique Facteurs predictifs de modification  electroencephalographique entrainant la pose d’un shunt au cours d’une endarteriectomie carotidienne Enzo Ballotta,1 Marina Saladini,2 Mario Gruppo,1 Franco Mazzalai,1 Giuseppe DA. Giau,1 Claudio Baracchini,2 Padoue, Italie

riectomie carotidienne (CEA) est associe  a  un risque d’ische mie Introduction : L’endarte re brale pendant le clampage carotidien, dont de coulent diverses strate gies de protection ce  re brale, comprenant une prise en charge pharmacologique et la pose d’un shunt syste matice lective. Cette e tude avait pour but d’analyser les re sultats de la CEA avec une surque ou se lectroencephalographique (EEG) perope ratoire afin d’identifier les facteurs lie s aux veillance e mie ce re brale ne cessitant la pose d’un shunt. modifications de l’EEG compatibles avec une ische thodes : Une base de donne es remplie de fac¸on prospective automatise e de toutes les Me alise es dans notre e tablissement avec une surveillance EEG pour des le sions carotiCEAs re ve res symptomatiques ou asymptomatiques entre janvier 1990 et juin 2009 a e  te  diennes se e. analyse sultats : Au total, 1914 proce dures de CEA ont e te  re alise es chez 1696 patients, dont 218 Re rale. Les modifications EEG ont e te  enregistre es chez 392 patients ont eu une CEA bilate  te  pose  au cours de 312 proce dures de CEA (16,3%). L’analyse (20,5%), mais un shunt a e e a montre  que le caracte re symptomatique (Odds ratio [OR], 1,37 ; intervalles de multivarie  95% [IC], 1,07-1,76 ; p ¼ 0,012), un ante ce dent d’accident vasculaire ce re bral (OR, confiance a rale (OR, 2,14 ; 2,28 ; IC de 95%, 1,66-3,13 ; p < 0,001), une occlusion carotidienne controlate nose carotidienne homolate rale mode re e (<80%) IC de 95%, 1,18-3,91 ; p ¼ 0,019), et une ste taient des facteurs pre dictifs de pose de shunt. (OR, 1,95 ; IC de 95%, 1,08-3,52 ; p ¼ 0,033) e  te  un excellent de tecteur d’ische mie ce re brale et un outil valable pour Conclusions : L’EEG a e taient symptomatiques ou qui avaient un indiquer la pose de shunts. Les patients qui e ce dent d’accident vasculaire ce re bral, une occlusion carotidienne controlate rale, ou une ante nose carotidienne mode  re e homolate rale e taient plus enclins a  des modifications EEG ste mie ce re brale. Les chirurgiens devraient conside rer les modificacompatibles avec une ische re efficace pour la pose se lective de shunt. tions EEG au cours du clampage comme un crite

DOI of original article: 10.1016/j.avsg.2010.06.005. 1

Service de chirurgie vasculaire, clinique de chirurgie geriatrique,  departement des sciences chirurgicales et gastro-enterologiques, Ecole de Medecine, Universite de Padoue, Padoue, Italie. 2  Service de neurologie, Ecole de Medecine, Universite de Padoue, Padoue, Italie. Correspondance : Enzo Ballotta, MD, Vascular Surgery Section, Geriatric Surgery Clinic, Department of Surgical and Gastroenterological Sciences, University of Padua, School of Medicine Via N. Giustiniani, 235128 Padua, Italy, E-mail: [email protected] Ann Vasc Surg 2010; 24: 1045-1052 DOI: 10.1016/j.acvfr.2011.06.013 Ó Annals of Vascular Surgery Inc.  e par ELSEVIER MASSON SAS Edit

INTRODUCTION L’endarteriectomie carotidienne (CEA) s’est r ev el e le traitement de reference pour prevenir les evenements cerebrovasculaires chez des patients selectionn es symptomatiques et asymptomatiques ayant une st enose serree de l’artere carotide interne (ICA).1-4 Cependant, pour que la CEA soit valable, l’avantage a long terme (prevention d’accident vasculaire cerebral) doit ^ etre superieur au risque perioperatoire (accident vasculaire et deces). La plupart des accidents vasculaires cer ebraux (AVC) perioperatoire sont ischemiques et certains, 1133

1134 Ballotta et al.

particuli erement ceux qui se produisent pendant l’op eration, peuvent ^ etre provoqu es par l’interruption provisoire du flux sanguin c er ebral chez les patients qui ne sont pas prot eges par une collat eralit e suffisante au cours du clampage de l’AIC. Pour r eduire au minimum le risque d’hypoperfusion et r eduire par cons equent le taux d’AVC perop eratoire, quelques investigateurs ont recommand e l’utilisation de fortes doses de barbiturier ebrale, alors que d’autres ques5,6 pour la protection c pref erent la pose d’un shunt syst ematique comme approche la plus pratique de la protection c er ebrale, evitant de ce fait le recours  a une surveillance c er ebrale7-9 ; ces deux approches sont connues pour donner d’excellents r esultats. Cependant, les complications en rapport avec le shunt pourraient limiter les avantages de la pose syst ematique de shunt, et sont un argument pour beaucoup d’auteurs pour recommander la pose de shunt uniquement pour les patients  a haut risque d’isch emie cer ebrale li ee au clampage carotidien. Ils basent leur decision sur plusieurs crit eres, par exemple, les r esultats angiographiques et la pr esentation evaluant le patient  eveill e sous anesthesie clinique,10 en  locale ou r egionale,11 la mesure de la contre-pression etrie infrarouge c er ebrale,13 le dans l’AIC,12 l’oxym Doppler transcranien surveillant la vitesse moyenne de flux sanguin dans l’art ere c er ebrale,14 la surveillance des potentiels  evoqu es somato-sensoriels,15 l’ electroencephalogramme perop eratoire continu (EEG),16,17 ou diverses combinaisons de ces m ethodes.18-20 Les donn ees des  etudes contr^ ol ees randomis ees sur les pour - et e les contres de la pose de shunt syst ematique ou s elective soutiennent les strat egies pr ec edemment mentionn ees, ou proposent la meilleure mani ere de s electionner les patients pour la pose d’un shunt.21 Cette  etude a pour but d’identifier les facteurs lies aux modifications EEG compatibles avec une isch emie c er ebrale qui n ecessitent la pose d’un shunt chez des patients symptomatiques et asymptomatiques ayant subi une CEA avec surveillance perop eratoire continue.

 THODES PATIENTS ET ME Les donn ees de tous les patients subissant des procedures vasculaires dans notre  etablissement ont  et e saisies de fac¸on prospectives dans un registre automatis e etabli depuis janvier 1990. Nous avons pass e en revue tous les patients cons ecutifs ayant subi une CEA pour une st enose serr ee symptomatique et asymptomatique de l’AIC, conform ement aux recommandations de la North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial1 et de l’Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study,3 entre le 1er janvier 1990 et le 30 juin 2009. Le

Annales de chirurgie vasculaire

protocole de l’etude a ete approuve par notre comit e d’etude institutionnel. Les patients programmes pour une CEA avec un pontage aorto-coronaire concomitant, ou avec des lesions associees des troncs supraaortiques exigeant une chirurgie associee, ou qui ont eu une reparation d’anevrysme de l’AIC, une excision de tumeur glomique, ou une correction d’un exces de longueur isole de l’AIC avec plicature, et les patients ayant besoin de procedures pour stenose recidivante ont ete exclus de cette analyse. Les donnees demographiques et cliniques ont  et e enregistres sur une base de donnee normalis ee, comprenant les facteurs de risque d’atherosclerose, les variantes anatomiques et cliniques, les details de la procedure chirurgicale ou de la surveillance peroperatoire, et toutes les complications. Les lesions de l’AIC etaient initialement diagnostiquees par angiographie numerisee preoperatoire (ANP) puis progressivement remplacees en mi-1998 par un echodoppler (ED), combine avec l’angiographie de resonance magnetique (ARM), l’angioscanner, ou ANP chez les patients qui avaient une sub-occlusion sur l’echodoppler ou une stenose d’un segment d’AIC intra-cr^anienne detectee par Doppler transcr^anien. Les criteres de vitesse, comme decrits ailleurs,22 plus que les caracteristiques de plaque, ont guide l’indication de CEA. Tous les patients ont  et e evalues par un neurologue en preoperatoire, au reveil de l’anesthesie, a la sortie, et pendant le suivi. Tous les patients etaient sous antiplaquettaire, et ceux avec un diabete, une hyperlipidemie, et/ou des plaques hypoechogenes etaient mis sous statine. Tous les patients poursuivaient leur traitement antiplaquettaire (acide acetylsalicylique, 100 mg/jour ; ou clopidogrel, 75 mg/jour) et traitement par statine (atorvastatine, 40 ou 80 mg/jour) en postoperatoire. Le traitement preoperatoire pour tous les patients a ete standardise. Toutes les procedures de CEA ont ete realisees par le m^eme chirurgien avec des patients sous anesthesie generale profonde avec de l’heparine intraveineuse (5000 UI) injectee avant de clamper l’artere carotide. Dans la premiere periode de notre experience, tous les patients subissaient une CEA avec un patch systematique (polytetrafluoroethylene PTFE, Gore partir de tex, WL Gore, Elkton, MD, Etats-Unis). A 1992, nous avons commence a realiser la CEA par eversion. Avec le temps, et avec l’experience de cette technique, presque tous les patients subissaient une  compter de 1998, nous CEA par eversion. A realisions exclusivement l’eversion pour une stenose primaire de la carotide. Les details techniques des deux procedures ont ete decrites ailleurs.23,24 L’heparine n’etait jamais antagonisee par de la protamine. Le shunt de Pruitt-Inahara en T

Vol. 24, No. 8, 2010

(LeMaitre Vascular, Burlington, MA, Etats-Unis)  etait utilis e pour tous les patients ayant besoin d’un shunt parce qu’il assure une perfusion cerebrale suffisante pendant la proc edure, et est facile et s^ ur pour r ealiser l’ etanch eit e contre la paroi arterielle en utilisant l’inflation des ballons, sans recours a des clamps ou des lacs vasculaires. Aucune imagerie finale n’ etait r ealis ee. Les patients etaient syst ematiquement surveill es dans la salle de reveil pendant 2 heures jusqu’ a ce que leur pression art erielle et leur statut neurologique aient ete consid er es satisfaisant, apr es quoi ils  etaient transferes en unit e de soins vasculaire sp ecialis e et etaient surveill es pendant 12  a 24 heures. La plupart des patients sortaient 48  a 72 heures apr es la CEA. Anesth esie et donn ees EEG taient induite pour tous les L’anesth esie g en erale e patients avec du thiopentone 5 mg/kg de poids corporel ; du fentanyle (0,002-0,005 mg/kg) ; du droperidol (0,05-0,1 mg/kg) ; relaxants musculaires ; et protoxyde d’azote. Elle  etait maintenue par de basses concentrations d’isofluorane ou d’enfluorane et des injections  a taux variable de fentanyle. Les anesth esiques  etaient titr es pour permettre une lecture pr ecise de l’EEG tout en maintenant une pression art erielle systolique  a moins de 20% de la valeur de base de chaque patient. L’hypertension (pression art erielle systolique >20% de plus que la valeur de base)  etait trait ee en augmentant l’anesth esie gazeuse ou narcotique, ou les deux, et en administrant des vaso-dilatateurs si besoin. L’hypotension (pression art erielle systolique >20% de moins que la valeur de base)  etait trait ee en r eduisant l’anesth esie ou les concentrations narcotiques et en administrant des colloı¨des isotoniques. Les vasopresseurs etaient administr es si les mesures mentionn ees ci-dessus n’ etaient pas efficaces. Tous les patients avaient un EEG la veille de la chirurgie, servant de r ef erence. L’EEG peroperatoire  etait enregistr e en utilisant des aiguilles- electrodes et un montage bipolaire ant ero-post erieur de huit canaux, couvrant les champs parasagittaux et/ou temporaux, selon les recommandations internationales de placement de 10  a 20  electrodes,25 avec la machine Esaote Biomedica (Florence, Italie). La constante de temps  etait 0,1 seconde, la sensibilite et la vitesse du papier s’ elevaient jusqu’ a 50 mV/cm et 15 mm/s, respectivement. Les  electrodes etaient plac ees sur le cuir chevelu juste apr es l’induction de l’anesth esie. Un enregistrement de 2 minutes etait obtenu avant et apr es le positionnement cervical pour d etecter toutes les anomalies d’EEG secondaires  a l’hyperextension cervicale. L’EEG  etait verifie

Facteurs predictifs de modifications EEG 1135

par un neurologue avec une experience importante dans l’interpretation des EEGs au cours du sommeil, pour determiner s’il etait normal ou induit par les agents hypnotiques et anesthesiques. Il etait surveille au cours de toute la procedure chirurgicale et pendant 10 minutes apres la procedure. La pose de shunt dependait exclusivement des modifications EEG compatibles avec une ischemie cerebrale se produisant pendant le clampage carotidien, independant d’une bradycardie ou d’une hypotension arterielle, c’est-a-dire : (1) activite th^eta focale homolaterale et/ou activite delta ; (2) activit e th^ eta e th^ eta focale contolaterale et/ou delta ; (3) activit diffuse et/ou delta ; et (4) aplatissement focal ou diffus du signal de l’EEG. La desynchronisation et une activite rythmique intermittente frontale de delta n’etaient pas considerees comme une indication a la pose de shunt parce qu’elles refletent des modifications du niveau d’anesthesie plut^ ot que des dysfonctionnements ischemiques cerebraux. Le neurologue verifiait les anomalies d’EEG li ees au clampage (toute diminution evidente d’amplitude ou de frequence de l’EEG >10%) 1 a 2 minutes avant de conseiller au chirurgien d’inserer un shunt. Le debut des modifications EEG compatibles avec une ischemie cerebrale etait considere comme pr ecoce (juste apres le clampage, groupe I) ou retard e (dans un delai de 5 minutes apres le clampage, groupe II ; dans un delai de 10 minutes, groupe III ; dans un delai de 15 minutes, groupe IV ; et apres 15 minutes, groupe V). Protocole de surveillance Apres la sortie, des infirmieres surveillaient la pression arterielle et le statut neurologique. Tous les patients survivants etaient systematiquement evalues par un neurologue, avec un echodoppler realise par deux neurologues experimentes  a 1, 6, et 12 mois, et puis annuellement apres la chirurgie. Les evenements neurologiques ont ete classifi es en tant qu’accident ischemique transitoire (AIT ; c.a-d., sympt^ omes hemispheriques provisoires ne durant pas plus de 24 heures, avec un retablissement complet), une amaurose fugace (perte visuelle monoculaire passagere), ou un AVC (mineur : un syndrome clinique avec des signes ou des sympt^ omes se developpant rapidement suite a une perte focale de fonction cerebrale d’origine vasculaire, durant plus de 24 heures et n’entrainant aucun handicap ou diminution significative des activit es de e <3] la vie quotidienne [Score de Rankin26 modifi ou majeur : un deficit neurologique focal durant plus de 30 jours et induisant un changement du style de vie [score de Rankin modifie de 3a 5]). Tous les

1136 Ballotta et al.

patients pr esentant un nouveau d eficit neurologique apr es la CEA subissaient une imagerie c er ebrale (Scanner ou IRM). Les complications cardiaques  etaient classifi ees par le m^ eme cardiologue en : (1) infarctus du myocarde avec un diagnostic bas e sur les taux de CPK-MB et les r esultats electrocardiographiques(ECG) ; (2) oed eme pulmonaire secondaire  a une insuffisance cardiaque, confirm e par la radiographie de thorax ; (3) fibrillation ventriculaire document ee ou arr^ et cardiaque primaire ; et (4) nouveau bloc de branche complet exigeant un stimulateur cardiaque. Tous les patients pr esentant un ant ec edent de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque congestive, ou d’arythmie (rythme autre que sinusal) subissaient un ECG postop eratoire et des enzymes cardiaques  etaient pr elev es chez tous les patients pr esentant une modification de l’ECG postop eratoire. Les autres complications et  ev enements observ es pendant le suivi  etaient enregistr es selon les directives des Ad Hoc Committee on Reporting Standards for Cerebrovascular Disease, Society for Vascular Surgery/ North American Chapter of the International Society eres primaires of Cardiovascular Surgery.27 Les crit de l’ etude  etaient les facteurs pr edictifs de modifications d’EEG justifiant la pose de shunt. Analyse statistique Toutes les valeurs sont exprim ees en moyenne ± ecart type. Les donn ees continues  etaient compar ees par un test-t de Student et les variables cat egoriques avec un test de c2 de Pearson ou de Fisher, comme appropri e, en calculant l’Odd Ratioe (OR) avec des intervalles de confiance de 95% (IC). La significativite statistique  etait consid er ee pour p < 0,05. Une analyse multivari ee de risque proportionnel de Cox etait employ ee pour d eterminer quels facteurs statistiquement significatif ou marginal en analyse univari ee pourraient pr evoir le besoin de pose de shunt.

 SULTATS RE Au total, 1914 proc edures de CEA ont  et e r ealisees chez 1696 patients, dont 218 pr esentaient des CEAs bilat erales. Aucune CEA n’ etait inachevee en raison de probl emes techniques au cours de la chirurgie. Les donn ees d emographiques pr eop eratoires, les facteurs de risque, les signes cliniques, et les d etails perop eratoires sont montr es dans le Tableau I. Les patients  etaient majoritairement des hommes (68%), avec un ^ age moyen de 74 ans ; 68%  etaient des fumeurs, 58% avaient une hypertension arterielle, 32% un diab ete, et 44% une cardiopathie.

Annales de chirurgie vasculaire

La CEA etait realisee pour des lesions symptomatiques de l’AIC dans 64,4% des cas (77 etaient bilateraux) et impliquait la technique d’eversion dans plus de 80% des procedures, egalement repartie parmi les patients symptomatiques et asymptomatiques. Les donnees des AIC homolaterales et controlaterales et les donnees des EEG apres clampage carotidien sont recapitules dans le Tableau II. Des modifications EEG etaient enregistrees pour 392 patients (20,5%), mais un shunt etait plac e dans 312 procedures de CEA (16,3%), avec une frequence comparable des ICAs patchees et evers ees (16,2%, 49 de 302 contre 16,3%, 263 de 1612 ; p ¼ 0,969). Les modifications les plus frequentes observees au clampage etaient des diminutions homolaterales de l’amplitude ou des ralentissements de l’EEG (76% ; 298 de 392), bilaterales (13,7% ; 54 de 392) et controlaterales (8% ; 31 de 392). Chez les 54 patients presentant des modifications bilaterales, ces modifications etaient sym etriques chez 39 patients et plus prononcees dans l’hemisphere homolateral a l’AIC clampee chez 15 patients. Parmi les 80 cas de surveillance EEG pour lesquels aucun shunt n’a ete insere, les modifications d’EEG etaient homolaterales pour 28 patients, bilaterales pour 45, et controlaterales pour 7. Parmi ces derniers, les modifications EEG de 22 patients etaient clairement correlees a une hypotension peroperatoire ne durant pas plus d’une minute, puisque l’EEG redevenait normal apres que la e ; pression arterielle ait spontanement augment pour 35 patients, les modifications bilaterales d’EEG coı¨ncidaient avec l’administration de drogue et disparaissaient spontanement dans un delai de 2 minutes ; dans 23 cas, les modifications d’EEG sont apparus une fois la procedure presque terminee, par consequent l’insertion d’un shunt etait injustifiee. Il y avait 210 modifications d’EEG (53,6%) dans le groupe I, 77 (19,6%) dans le groupe II, 43 (11%) dans le groupe III, 28 (7,1%) dans le groupe IV et 34 (8,7%) dans le groupe V. La pose de shunt retablissait les anomalies EEG du clampage carotidien dans tous les cas sauf 5 (avec des modifications bilaterales d’EEG). Parmi les 218 patients qui avaient presente des CEAs bilaterales, 23 (10,5%) ont eu une surveillance EEG necessitant la pose d’un shunt durant leur premiere operation et 12 (5,5%) pendant la deuxieme operation ; 5 (2,3%) ont eu besoin d’un shunt pendant les deux procedures de CEA. L’analyse univariee a ete realisee chez 335 patients (ceux chez qui le shunt avait ete insere [n ¼ 312] et ceux chez qui les modifications d’EEG sont apparus lorsque la procedure carotidienne etait presque terminee [n ¼ 23]). On a observe que les patients

Vol. 24, No. 8, 2010

Facteurs predictifs de modifications EEG 1137

Tableau I. Donn ees d emographiques, facteurs de risque, pr esentation clinique et d etails techniques Donnees demographiques Nombre de patients Procedures de CEA ^ moyen, annees (extr^eme) Age Homme, n (%) Facteurs de risque Hypertension, n (%) Tabagiques, n (%) Diabete, n (%) Hypeplipidemie, n (%) Cardiopathie, n (%) IRC, n (%) Maladie pulmonaire, n (%) Manifestation clinique Lesion symptomatique (1155 patients, 68,1%) AIT AF AVC Lesion asymptomatique (541 patients, 31,9%) Details operatoires CEA avec patch, n (%) CEA par eversion, n (%) Modifications d’EEG, n (%) Pose de shunt, n (%)

Tableau II. Stenoses de l’AIC homolaterale et controlaterale, et modifications d’EEG n (%)

1696 1914 74,2 (31-96) 1153 (68,0) 992 1163 544 761 742 136 268

(58,5) (68,6) (32,1) (44,9) (43,7) (8,0) (15,8)

1232 (64,4) 593 248 391 682

(30,9) (12,9) (20,4) (35,6)

302 1,612 392 312

(15,8) (84,2) (20,5) (16,3)

CEA, endart eriectomie carotidienne ; IRC, insuffisante renale chronique ; AIC, artere carotide interne ; AIT, accident isch emique transitoir ; AF, amaurose fugace ; EEG, electroencephalogramme.

symptomatiques avaient plus de modification EEG n ecessitant la pose de shunt que les patients asymptomatiques (OR, 1,39 ; IC de 95%, 1,07-1,81 ; p ¼ 0,013), et les patients pr esentant un antecedent d’AVC ont eu besoin plus souvent de shunt que ceux avec un AIT (OR, 2,16 ; IC de 95%, 1,58-2,97 ; p < 0,001) ou une amaurose fugace (OR, 3,36 ; IC de 95%, 2,11-5,36 ; p < 0,001), alors que la difference  etait marginale lorsque les patients avec AIT etaient compar es  a ceux avec amaurose fugace (OR, 1,55 ; IC de 95%, 0,97-2,48 ; p ¼ 0,065) (Tableau III). Quand la st enose homolat erale de l’AIC  etait consideree, une st enose moder ee (<80%)  etait plus souvent associee  a des modifications d’EEG ayant besoin de shunt qu’une st enose serr ee (>80%) (OR, 1,31 ; IC de 95%, 1,03-1,67 ; p ¼ 0,029) (Tableau III). L’occlusion carotidienne controlat erale (CCO)  etait significativement corr el ee avec une modification EEG justifiant un shunt (OR, 1,60 ; IC de 95%, 1,18-2,18 ; p ¼ 0,003). Le genre masculin, l’hypertension, le tabagisme, le diab ete, l’hyperlipid emie, la cardiopathie, l’insuffisance r enale chronique, et la bronchopneumopathie n’ etaient pas associ es  a la pose de

St enose d’AIC homolat erale <80% 80-99% St enose d’AIC controlat erale <60% >60% Occlusion Modifications d’EEG Aucunes modifications Modification Ralentissement homolat eral Ralentissement controlat eral Ralentissement bilat eral Aplatissement des signaux EEG

795 (41,5) 1119 (58,5) 1209 (71,3) 218 (12,8) 269 (15,9) 1522 392 298 31 54 9

(79,5) (20,5) (15,5) (1,6) (2,8) (0,5)

AIC, artere carotide interne ; EEG, electroencephalogramme.

shunt (Tableau III). L’analyse multivariee confirmait que les lesions symptomatiques (OR, 1,37 ; IC de 95%, 1,07-1,76 ; p ¼ 0,012), l’antecedent d’AVC (OR, 2,28 ; IC de 95%, 1,66-3,13 ; p < 0,001), la CCO (OR, 2,14 ; IC de 95%, 1,18-3,91 ; p ¼ 0,019), et une stenose homolaterale moderee (OR, 1,95 ; IC de 95%, 1,08-3,52 ; p ¼ 0,033) etaient des facteurs pr edictifs independants de modifications EEG qui justifiaient la pose de shunt. Les resultats perioperatoires sont recapitules dans le Tableau IV.

DISCUSSION tude Les resultats les plus importants de cette e etaient les suivants : (1) la surveillance perop eratoire continue par EEG s’est revelee ^etre un excellent detecteur d’ischemie cerebrale et un outil valable pour orienter la decision de pose de shunt au cours d’une CEA, permettant d’eviter la pose de shunt systematique dans environ 85% des procedures de CEA ; et (2) plusieurs donnees cliniques (pr esentation symptomatique) et anatomiques (CCO et stenose moderee d’AIC d’AIC homolaterale)  etaient des facteurs predictifs de modifications EEG qui justifiaient la pose de shunt. Bien que le taux de modifications d’EEG ait  et e legerement plus eleve (20,5%), notre taux de pose de shunt global etait de 16,3%, un taux comparable  a d’autres series utilisant la surveillance systematique par EEG pour poser un shunt selectivement.19,28-34 Cependant, aucun de nos 80 patients avec modification EEG imposant la pose de shunt ne s’est reveille avec un AVC ; et presque la moiti e des modifications EEG ne s’etait pas produite juste apr es

1138 Ballotta et al.

Annales de chirurgie vasculaire

Tableau III. Analyses univari ees et multivariees Univariee

Multivariee

Variables

OR (IC DE 95%)

Homme Hypertension Tabagisme Diabete Hyperlipidemie Cardiopathie IRC Maladie pulmonaire L esion d’AIC homolaterale Moderee (<80%) contre serree (>80%) Statut d’AIC controlaterale Occlusion contre permeable Pr esentation clinique Sympt^ omes contre aucuns sympt^ omes AVC contre AIT AVC contre AF AIT contre l’AF

1,02 1,03 1,15 0,85 0,83 0,91 1,33 1,03

(0,79-1,32) (0,81-1,31) (0,89-1,50) (0,74-1,23) (0,65-1,05) (0,72-1,17) (0,88-2,01) (0,74-1,42)

Valeur de P

OR (IC DE 95%)

Valeur de p

0,87 0,79 0,27 0,72 0,13 0,49 0,17 0,86

1,31 (1,03-1,67)

0,029

1,95 (1,08-3,52)

0,033

1,60 (1,18-2,18)

0,003

2,14 (1,18-3,91)

0,019

1,39 2,16 3,36 1,55

(1,07-1,81) (1,58-2,97) (2,11-5,36) (0,97-2,48)

0,013 <0,001 <0,001 0,065

1,37 2,28 3,78 1,18

(1,07-1,76) (1,66-3,13) (2,36-6,10) (0,36-3,88)

0,012 <0,001 <0,001 0,79

IRC, insuffisance r enale chronique ; AIC, artere carotide interne ; AIT, accident ischemique transitoire ; AF, amaurose fugace.

le clampage, mais plus tard (groupes II-V de notre s erie), confirmant la conclusion d ej a rapport ee par d’autres auteurs qui r ealisaient une CEA sous surveillance EEG et pose de shunt s elective chez des ebut retard e des modificapatients  eveill es.35 Le d tions EEG permettait facilement de retirer la plaque de l’AIC distal sans malaise sous contr^ ole visuel direct de l’arr^ et distal, et/ou la r esection de toutes les fibres m ediales et fragments l^ aches (la seule partie de la proc edure, avec la fermeture par patch ou la technique d’ eversion, dans laquelle le shunt peut interf erer) et un shunt a pu ^ etre ins er e plus tard selon la technique habituelle.  la diff A erence de certaines exp eriences chirurgiement  a d’autres,28,32 nous cales34 mais conform avons constat e que la pr esentation clinique etait corr el ee de mani ere significative avec les modifications d’EEG compatibles avec une isch emie c er ebrale. De fac¸on g en erale, les patients pr esentant des sympt^ omes avaient davantage besoin de shunt pendant le clampage que les patients asymptomatiques ( p ¼ 0,012), et les patients pr esentant un AVC davantage que ceux avec un AIT ( p < 0,001). La plupart des patients pr esentant un ant ec edent d’AVC ont n eanmoins tol er e le clampage carotidien sans modifications EEG et ni pose de shunt. Notre politique de pose de shunt s elective chez les patients avec AVC et modification EEG contraste avec celle esend’autres auteurs.28,32 Comme les patients pr tant un ant ec edent d’AVC sont plus  a risque d’hypoperfusion et ont besoin d’une pression de

perfusion plus elevee pour emp^echer des lesions cerebrales, Green et al.28 ont suggere la pose de shunt pour tous les patients qui ont eu un AVC avant la chirurgie. Schneider et al.32 etaient egalement pour la pose de shunt chez les patients qui avaient recemment eu un AVC homolateral, dans leur serie de 564 CEA primaire avec EEG systematique, m^eme si les EEG restaient stables pendant le clampage. Ces auteurs ont base leur approche sur la consideration d’un tissu cerebral vulnerable a l’ischemie entourant un infarctus pouvant ^etre electriquement silencieux, en depit de la sensibilite de l’EEG a l’hypoperfusion pendant le clampage, et en depit du fait qu’un flux sanguin suffisant pour maintenir un EEG normal est plus eleve que pour maintenir la viabilite des cellules cerebrales.36 Dans notre etude, les patients traites pour CEA avec CCO etaient plus a risque de developper des modifications EEG qui exigeraient la pose d’un shunt, que ceux presentant une AIC controlaterale permeable ( p ¼ 0,019). Il peut evidemment y avoir d’autres raisons pour un debit sanguin cerebral collateral insuffisant : d’autres sites de stenose intracr^anienne et/ou de lesions extracraniennes, tels que l’atteinte vertebro-basilaire, peuvent expliquer pourquoi tous les patients avec CCO n’ont pas developper des modifications EEG.37 En revanche, le fait que la plupart des patients avec CCO tolereraient le clampage carotidien, sans anomalie EEG ou recours a un shunt, confirme que

Vol. 24, No. 8, 2010

Facteurs predictifs de modifications EEG 1139

Tableau IV. R esultats p eriop eratoires (30 jours)

R esultats

Total (1,696 patients ; 1,914 CEAs)

AVC, n (%) Majeur Homolateral Shunt Aucun shunt Controlateral Shunt Aucun shunt Mineur Homolateral Shunt Aucun shunt Controlateral Shunt Aucun shunt Deces, n (%) Lie a AVC AVC et deces combines, n (%) AIT, n (%) Homolateral Controlateral AVC combine a AIT, n (%) Complications cardiaques, n (%) IDM Mortel Non mortel Insuffisance cardiaque Arythmie Hematome cervical, n (%) Lesion nerveuse, n (%)

11 9 7 1 6 2 0 2 2 1 0 1 1 0 1 3 1 14 58 26 32 69 16 3 2 1 9 4 97 79

(0,57) (0,47) (0,36) (0,05) (0,31) (0,10) (0,10) (0,10) (0,05) (0,05) (0,05) (0,05) (0,15) (0,05) (0,73) (3,0) (1,35) (1,67) (3,60) (0,83) (0,15) (0,10) (0,05) (0,47) (0,20) (5,0) (4,12)

AIC, art ere carotide interne ; AIT, accident ischemique transitoire ; IDM, infarctus du myocarde.

l’excellente sensibilit e de l’EEG pour detecter l’hypoperfusion c er ebrale s’applique aussi bien aux patients avec CCO. Nos r esultats se correlent bien avec les rapports d’autres investigateurs,31,32 alors qu’ils diff erent de ceux de Plestis et al,30 qui n’ont trouv e aucune association entre CCO et modification EEG dans leur s erie de 311 CEAs consecutives, avec des taux de CCO et d’anomalies EEG s’elevant a 8% et  a 13%, respectivement. Les patients pr esentant une st enose homolaterale mod er ee de l’AIC (<80%) avaient plus de modifications d’EEG pendant le clampage carotidien que ceux avec une st enose homolat erale s ev ere de l’AIC (>80%), prouvant que cette situation peut ^etre impr evisible. Tan et al.34 ont fait une observation semblable dans leur s erie de 242 CEAs, suggerant que ceci pourrait refl eter une baisse relative plus importante du flux homolat eral apr es le clampage d’une AIC mod er ement st enos ee.

Bien que nos donnees aient ete collect ees de fac¸on prospective, la nature retrospective de cette analyse limite la puissance de l’etude. Le manque d’un groupe contr^ ole de patients qui ont subi une CEA avec pose de shunt systematique et d’autres types de surveillance, emp^eche n’importe quelle conclusion sur la meilleure methode de surveillance pour eviter l’ischemie cerebrale due a l’hypoperfusion pendant le clampage carotidien.

CONCLUSIONS L’EEG s’est avere e^tre un excellent d etecteur d’ischemie cerebrale et un outil valable pour la prise de decision de pose de shunt. Les patients qui  etaient symptomatiques ou avaient un antecedent d’AVC, une CCO, ou une stenose moderee de l’AIC homolaterale etaient plus a risque de modifications EEG compatibles avec une ischemie cerebrale pendant la CEA. Les chirurgiens devraient considerer les modifications EEG pendant le clampage comme un critere efficace de pose selective de shunt.  FE  RENCES RE 1. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991;325:445-453. 2. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-1243. 3. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995;273:1421-1428. 4. MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomized controlled trial. Lancet 2004;363:1491-1502. 5. Ott DA, Cooley DA, Chapa L, et coll. Carotid endarterectomy without temporary intraluminal shunt: study of 309 consecutive operations. Ann Surg 1980;191:708-714. 6. Frawley JE, Hicks RG, Horton DA, et coll. Thiopental sodium cerebral protection during carotid endarterectomy: perioperative disease and death. J Vasc Surg 1994;19:732-738. 7. Javid H, Julian OC, Dye WS, et coll. Seventeen-year experience with routine shunting in carotid artery surgery. World J Surg 1979;3:167-177. 8. Bandyk DF, Thiele BL. Safe intraluminal shunting during carotid endarterectomy. Surgery 1983;93:260-263. 9. Hamdam AD, Pomposelli FB, Gibbons GW, et coll. Perioperative strokes after 1001 consecutive carotid endarterectomy procedures without an electroencephalogram. Arch Surg 1999;134:412-415. 10. Perler BA, Burdick JF, Williams GM. Does contralateral internal carotid artery occlusion increase the risk of carotid endarterectomy? J Vasc Surg 1992;16:347-353.

1140 Ballotta et al.

11. Shah DM, Darling RC III, Chang BB, et coll. Carotid endarterectomy in awake patients: its safety, acceptability and outcome. J Vasc Surg 1994;19:1015-1020. 12. Whitley D, Cherry KJ Jr. Predictive value of carotid stump pressure during carotid endarterectomy. Neurosurg Clin N Am 1996;7:723-732. 13. Kirkpatrick PJ, Lam J, Al-Rawi P, et coll. Defining thresholds for critical ischemia by using near-infrared spectroscopy in adult brain. J Neurosurg 1998;89:389-394. 14. Padayachee TS, Gosling RG, Bishop CC, et coll. Monitoring middle cerebral artery blood flow velocity during carotid endarterectomy. Br J Surg 1986;73:98-100. 15. Schweiger H, Kamp HD, Dinkel M. Somatosensory-evoked potentials during carotid artery surgery: experience in 400 operations. Surgery 1991;109:602-609. 16. Baker JD, Glucklich B, Watson CW, et coll. An evaluation of electroencephalographic monitoring for carotid surgery. Surgery 1975;78:787-794. 17. Whittmore AD, Kauffman JL, Kohler TR, et coll. Routine electroencephalographic (EEG) monitoring during carotid endarterectomy. Ann Surg 1983;197:707-713. 18. Pruitt JC. 1009 consecutive carotid endarterectomies using local anesthesia, EEG, and selective shunting with PruittInahara carotid shunt. Contemp Surg 1983;23:49-58. 19. Sundt TM Jr, Ebersold MJ, Sharbrough FW, et coll. The riskbenefit ratio of intraoperative shunting during carotid endarterectomy. Relevancy to operative and postoperative results and complications. Ann Surg 1986;203:196-204. 20. Arnold M, Sturzenegger M, Schaffler L, et coll. Continuous intraoperative monitoring of middle cerebral artery blood flow velocities and electroencephalography during carotid endarterectomy. A comparison of the two methods to detect cerebral ischemia. Stroke 1997;28:1345-1350. 21. Bond R, Rerkasem K, Counsell C, et coll. Routine or selective carotid artery shunting for carotid endarterectomy (and different methods of monitoring in selective shunting). Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD000190. 22. Ballotta E, Manara R, Meneghetti G, et coll. Diabetes and asymptomatic carotid lesion: does diabetic disease influence the outcome of carotid endarterectomy? A 10-year single center experience. Surgery 2008;143:519-525. 23. Ballotta E, Da Giau G, Saladini M, et coll. Carotid endarterectomy with patch closure vs carotid eversion endarterectomy and reimplantation. A prospective randomized study. Surgery 1999;125:271-279. 24. Ballotta E, Da Giau G. Selective shunting with eversion carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2003;38:1045-1050.

Annales de chirurgie vasculaire

25. Klem JH, Luders HO, Jasper HH, et coll. The ten-twenty electrode system of the International Federation. The International Federation of Clinical Neurophysiology. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1999;52:3-6. 26. van Swieten JC, Kondstaal PJ, Visser MC, et coll. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke 1988;19:604-647. 27. Baker JD, Rutherford RB, Bernstein EF, et coll. Suggested standards for reports dealing with cerebrovascular disease. J Vasc Surg 1988;8:721-729. 28. Green RM, Messick WL, Ricotta JJ, et coll. Benefits, shortcomings, and costs of EEG monitoring. Ann Surg 1985;201: 785-792. 29. Salvian AJ, Taylor DC, Hsiang YN, et coll. Selective shunting with EEG monitoring is safer than routine shunting for carotid endarterectomy. Cardiovasc Surg 1997;3:481-485. 30. Plestis KA, Loubser P, Mizrahi EM, et coll. Continuous electroencephalographic monitoring and selective shunting reduces neurologic morbidity rates in carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1997;25:620-628. 31. Pinkerton JA Jr. EEG as a criterion for shunt need in carotid endarterectomy. Ann Vasc Surg 2002;16:756-761. 32. Schneider JR, Drosse JS, Schindler N, et coll. Carotid endarterectomy with routine electroencephalography and selective shunting: influence of contralateral internal carotid artery occlusion and utility in prevention of perioperative strokes. J Vasc Surg 2002;35:1114-1122. 33. Woodworth GF, McGirt MJ, Than KD, et coll. Selective versus routine intraoperative shunting during carotid endarterectomy: a multivariate outcome analysis. Neurosurgery 2007;61:1170-1177. 34. Tan TW, Garcia-Toca M, Marcaccio EJ, et coll. Predictors of shunt during carotid endarterectomy with routine electroencephalography monitoring. J Vasc Surg 2009;49: 1374-1378. 35. Hans SS, Jareunpoon O. Prospective evaluation of electroencephalography, carotid artery stump pressure, and neurologic changes during 314 consecutive carotid endarterectomies performed in awake patients. J Vasc Surg 2007;45:511-515. 36. Sundt TM Jr, Sharbrough FW, Piepgras DG, et coll. Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during carotid endarterectomy. Mayo Clin Proc 1981;56:533-543. 37. Mackey WC, O’Donnell TF, Callow AD. Carotid endarterectomy contralateral to an occluded carotid artery: perioperative risk and late results. J Vasc Surg 1990;11:778-785.