Fiebre facticia: una enfermedad sin diagnóstico de imagen

Fiebre facticia: una enfermedad sin diagnóstico de imagen

CARTAS AL DIRECTOR lo que no se puede descartar un factor de sensibilidad individual en nuestra paciente que explique el cuadro. En todo caso, clínic...

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CARTAS AL DIRECTOR

lo que no se puede descartar un factor de sensibilidad individual en nuestra paciente que explique el cuadro. En todo caso, clínicos y epidemiólogos debemos estar en alerta ante la posibilidad de enterovirus, que pueden provocar epidemias y complicaciones fatales. BIBLIOGRAFÍA 1. Huang CC, Liu CC, Chang YC. Neurologic complications in children with enterovirus 71 infection. N Engl J Med. 1999;341:936-42. 2. Shindarov LM, Chumakow MP, Voroshilova MK. Epidemiological, clinical and pathomorphological characteristics of epidemic poliomyelitis-like disease caused by enterovirus 71. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol. 1979; 23:284-95. 3. Ho M, Chen ER, Hsu KH. An Epidemic of Enterovirus 71 Infection in Taiwan. N Engl J Med. 1999;341:929-35. 4. Chang LY, Huang YC, Lin TY. Fulminant neurogenic pulmonary oedema with hand, foot and mouth disease. Lancet. 1998;352:367-8.

M. C. Arias Núñeza, M. Peña Zemscha, A. Rodríguez Feijoob, M. J. López Álvareza y J. Corredoira Sáncheza a Servicio de Medicina Interna. Sección de Enfermedades Infecciosas. bServicio de Microbiología. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo. España.

BIBLIOGRAFÍA 1. Neuwirth ZE. Physician empathy: should we care? Lancet. 1997;350:606. 2. Clothier C. On being a patient. En: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, editores. Textbook of Medicine. 3th ed. Oxford: Oxford University Press; 1996. p. 3. 3. The editors. The practice of Medicine. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1-2. 4. Garcés Jarque JM. La informática y la comunicación en la relación médico-enfermo. Rev Clin Esp. 2007;207:535-6. 5. Weatherall DJ. Scientific method and the art of healing. En: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, editores. Textbook of Medicine. 3th ed. Oxford: Oxford University Press; 1996. p. 9.

B. Sopeñaa, L. Fajarb y A. Riveraa

¿Cuál es su profesión?

Servicio de Medicina Interna. bServicio de Endocrinología. Hospital Universitario Xeral-Cíes. Vigo. Pontevedra. España. a

Sr. Director: La profesión (incluso en jubilados) nos orienta acerca del nivel cultural, la formación intelectual, habilidades, aspectos del carácter, capacidad para formular preguntas y entender las explicaciones. La pregunta por el trabajo personaliza y humaniza el trato y nos facilita conocer al paciente como persona1. En ambientes especialmente estresantes (urgencias, primera consulta), tiende puentes para establecer una relación empática y disminuye el miedo del enfermo 2. Así mismo, nos orienta sobre las posibilidades reales que tiene el paciente de seguir las recomendaciones médicas, su nivel socio-económico y su estilo de vida. El hecho de conocer si está en desempleo o con problemas laborales es también un dato relevante. Sin olvidar que el trabajo puede condicionar una forma peculiar de reaccionar ante la enfermedad3. Además, determinadas profesiones causan enfermedades inducidas por tóxicos, inhalación de polvos orgánicos o inorgánicos, traumatismos, exposición a ciertos microorganismos, viajes, estrés, etc. A pesar de todo ello, tenemos la impresión de que cada día se omite con mayor frecuencia este aspecto en la historia clínica hospitalaria. Con el fin de objetivar esta observación, revisamos las historias realizadas por los residentes mayores, en 60 pacientes adultos ingresados en los servicios de Medicina Interna, Neurología y Neumología de nuestro hospital (un hospital de tercer nivel con 700 camas que atiende, sobre todo, población urbana). La profesión constaba en tan sólo 9 historias (6%). Por otro lado, la profesión se relacionó directamente con la causa del ingreso en el 10,5% de los pacientes y con algún aspecto de la patología del enfermo en un 35% más. Para valorar si esta tendencia a omitir la profesión está latente en la formación médica actual, revisamos los 56 “case report” de Lancet desde el 3 de junio de 2004 hasta el 30 de julio de 2005. Tras excluir 13 pediátricos, revisamos 43 casos, que incluían 45 enfermos: 28 varones (62,2%) y 17 mujeres (37,8%). El 82,2% de los pacientes tenían menos de 65 años. Encontramos que la profesión constaba en 11 varones (39,3%) y en sólo una mujer (6%) aunque la mayoría de las estudiadas estaban en edades laborales. En total, el dato de la profesión se omitió en el 73,4% de los pacientes. Estimamos que existía relación causal entre el diagnóstico final y la profesión en tres pacientes de los 12 en que constaba. En el resto, este

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dato ayudaba a personalizar al enfermo y contextualizarlo adecuadamente. ¿Cuál es su profesión? es una pregunta breve y sencilla que da información relevante y posibilidades de interaccionar con el paciente como persona. Su omisión puede ser un síntoma sutil de deterioro del contacto humano en una época de hegemonía tecnológica4. En nuestro trabajo diario, y en la formación de los residentes, debemos tener claro que, detrás de cada caso clínico, hay un ser humano que sufre y al que un trato personalizado puede aliviarle sus temores, a la par que mejora nuestras habilidades diagnósticas5.

Fiebre facticia: una enfermedad sin diagnóstico de imagen Sr. Director: Una mujer de 15 años acude a nuestra consulta por fiebre prolongada y dolor en cadera derecha. En los antecedentes personales destacaban episodios de dolor abdominal recurrente en la infancia de origen no determinado e hiperlaxitud ligamentosa. Antecedentes familiares: madre enfermera de 45 años de edad con sacroileítis HLAB27 positivo. Dos meses antes del ingreso comienza con fiebre (38-40 °C) bicúspide matutina y vespertina remitente. Dos semanas después, presenta dolor en cadera derecha que se exacerba con la flexión y la bipedestación, acompañado de claudicación funcional. Cinco días antes del ingreso aparece dolor continuo en hipogastrio y deposiciones blandas 2-3 al día, sin productos patológicos. En la exploración física se objetivaron únicamente adenopatías subcentimétricas laterocervicales bajas. En las pruebas complementarias se advirtió hemoglobina 12,1 mg/dl, leucocitos 4.550/µl con fórmula normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) 17, proteína C reactiva < 3, perfil hepático, función renal y perfil tiroideo normales, proteinograma e inmunoglobulinas sin alteraciones. En el estudio inmunológico: anticuerpos antinucleares y factor reumatoide negativo. Urinoanálisis sin alteraciones. El estudio microbiológico incluyó serologías para virus herpes, citomegalovirus, toxoplasma, Brucella y Coxiella burnetti; cultivos en sangre, orina y heces; baciloscopia en esputo y orina, con resultados negativos en todas ellas. El Mantoux fue positivo con una induración de 10 mm. Se realizó un estudio de imagen completo osteoarticular mediante radiografía de sacroilíacas anteroposterior, ecografía de cadera derecha repetida y gammagrafía ósea que resultaron todas dentro de la normalidad. El estudio del tubo digestivo mediante tránsito intestinal y colonoscopia completa resultó negativo. La radiografía de tórax, la ecografía abdominal y la tomografía computarizada cervicotoracoabdominal no evidenció ningún hallazgo patológico. El estudio genético del HLA B27 fue positivo. En un segundo escalón se realizó punción por aspiración con aguja

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fina de adenopatía clavicular derecha. La citología demostró una linfadenitis reactiva y el estudio de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN de M. tuberculosis fue positivo. El cultivo de micobacteria y la tinción de Ziehl-Nielsen fueron negativas. El diagnóstico inicial fue de probable tuberculosis ganglionar. Se inició tratamiento tuberculostático, y se siguió la evolución de forma ambulante. Tras finalizar el tratamiento completo de 6 meses de duración, persistía una fiebre elevada sin otra clínica acompañante, y normalidad en los reactantes de fase aguda. Debido a la disociación entre el buen estado general y la fiebre elevada de carácter sostenido, la normalidad en la exploración física, la ausencia de fiebre termometrada en presencia del personal sanitario y la normalidad en los reactantes de fase, se planteó el diagnóstico de fiebre facticia. Se indicó entonces un segundo ingreso hospitalario para una vigilancia estrecha de la enferma. Finalmente, se demostró que la enferma manipulaba el termómetro de forma manual. El diagnóstico final fue de fiebre facticia. La paciente admitió simular la fiebre y se la remitió a las consultas de Psiquiatría. El diagnóstico de fiebre de origen desconocido sigue siendo un reto para el internista, a pesar de los avances en las pruebas de imagen, biología molecular, estudios genéticos, etc. La búsqueda de la tuberculosis en nuestro medio, donde sigue siendo una infección endémica, es legítima, sobre todo cuando el resto de estudios han resultado negativos. La tuberculosis es todavía la primera causa infecciosa de fiebre de origen desconocido clásica. La rentabilidad de la detección por PCR del ADN de M. tuberculosis en adenopatía cervical varía ampliamente (38%-100%) entre los distintos estudios1-3. Esta discrepancia se explica principalmente por la heterogeneidad que presentan los trabajos publicados en relación con el porcentaje de pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana incluidos, la prevalencia de la infección tuberculosa en la población de estudio, y los criterios diagnósticos (citológicos o microbiológicos) que se hayan considerado como referencia1-3. La actitud recomendable cuando la PCR es positiva, en ausencia de los criterios citológicos clásicos (necrosis caseosa, granulomas epiteliodes, infiltrado linfohistiocitario) no está bien definida. En nuestro caso, existía indicación para iniciar tratamiento empírico tuberculostático por la sospecha fundada de tuberculosis ganglionar. El reconocer la fiebre facticia a tiempo es de gran dificultad para el clínico por el temor de pasar por alto alguna enfermedad orgánica. Esto supone exponer al paciente a una serie de pruebas diagnósticas y ensayos terapéuticos no exentos de riesgos. Los indicios para el diagnóstico de fiebre fraudulenta se pueden resumir en: ausencia de taquicardia en presencia de elevación brusca de la temperatura, defervescencia rápida no acompañada de sudoración, fiebre de 42 °C o superior, la buena apariencia general y la ausencia de datos patológicos en la exploración física y en la analítica, fundamentalmente normalidad en el hemograma y en la VSG4-6. Nuestra enferma reunía desde el inicio del cuadro estas características; sin embargo, se solaparon con otros datos (historia familiar de sacroileítis, PCR falsa positiva, etc.) que inducían a confusión. Deseamos, según esta experiencia, advertir a los clínicos de la importancia de tener en consideración este diagnóstico para obtener apoyo psiquiátrico precoz, y evitar pruebas diagnósticas y ensayos terapéuticos innecesarios. BIBLIOGRAFÍA 1. Aljafari AS, Khalil EA, Elsiddig KE, El Hag IA, Ibrahim ME, Elsafi ME, et al. Diagnosis of tuberculous lymphadenitis by FNAC, microbiological methods and PCR: a comparative study. Cytopathology. 2004;15:44-8. 2. Baek CH, Kim SI, Ko YH, Chu KC. Polymerase chain reaction detection of Mycobacterium tuberculosis from fine-needle aspirate for the diagnosis of cervical tuberculous lymphadenitis. Laryngoscope. 2000;110:30-4.

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3. Goel MM, Ranjan V, Dhole TN, Srivastava AN, Mehrotra A, Kushwaha MR, et al. Polymerase chain reaction vs. conventional diagnosis in fine needle aspirates of tuberculous lymph nodes. Acta Cytol. 2001;45:333-40. 4. Rumans LW, Vosti KL. Factitious and fraudulent fever. Am J Med. 1978; 65:745-55. 5. Ferrer Iturralde J, Barbado Hernández FJ, Muñoz Sánchez JA, Arnalich F, Gil Aguado A, García Puig J, et al. La fiebre facticia como causa de fiebre de origen desconocido. Med Clin (Barc). 1982;78(6):221-5. 6. Cranston WI, Rawlins MD. Temperature regulation during fever. Lancet. 1970;2:1251.

M. Estébanez Muñoza, M. López Rodrígueza, J. F. Gómez Cerezob y F. J. Barbado Hernándeza a Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. bDepartamento de Medicina. Hospital Infanta Sofía. Madrid. España.

Aplasia pura de células rojas adquirida secundaria a carbamazepina Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 37 años con trastorno bipolar severo. En tratamiento psiquiátrico con carbonato de litio 1.600 mg/día, clonazepan 2mg/día, ácido valproico 1.500 mg/día y olanzapina 10 mg/día. Los controles hemáticos normales tres meses antes del ingreso eran: hemoglobina (Hb) 15 g/dl. En esa fecha le suspenden el ácido valproico e inicia la toma de arbamazepina en dosis de 1.000 mg/día sin variar el resto de su medicación habitual. Acude a este Hospital por astenia progresiva y anemia en una analítica reciente. En la exploración clínica se observaba palidez de piel, PA 86 l/min, presión arterial (PA) 140/70 y marcado sobrepeso. Sin otras alteraciones. Estudios al ingreso: Hb: 5,8 g/dl; volumen corpuscular medio: 95,1; hematocrito: 5,8%. Plaquetas: 321.000; leucocitos: 10.000 (54% N, 29,7% L, 8,1% M, 0,69% B, 6,72% E). Reticulocitos: 0,13% (ref. 0,5-2,00). Frotis: plaquetas agregadas, serie roja con hipocromia, anisocitosis y marcado rouleaux. Bioquímica: gammaglutamiltranspeptidasa: 346 U/l, parámetros de glucemia, creatinina, urea, iones, bilirrubina, transaminasas, lipoproteínas de alta densidad, fosfatasa alcalina, vitamina B12, ácido fólico, ferritina, haptoglobina, cobre, ceruloplasmina, inmunoglobulinas, TSH: todos ellos en valores normales. Colesterol: 253, triglicéridos: 404 y hierro: 208 en mg/dl. Prueba de Coombs: negativa. Factor reumatoide y complemento sérico en valores normales. Anticuerpos antinucleares, ANOE, serologías para virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y C: negativas; serologías para parvovirus B19 y serología para virus de Epstein Barr: infecciones pasadas no recientes. Niveles de eritropoyetina (postransfusionales): 250 UI/l (normal 0,29-25,9). Niveles de litio, en rango. En el estudio de la médula ósea (MO) no se observaron eritroblastos. Las series granulocítica, megacariocítica, linfoide y células plasmáticas no presentaban alteraciones. El aspirado demostró eritroblastopenia confirmada en la histología. En el estudio del inmunofenotipo de la MO, la serie eritroide era el 0,5% de la celularidad total medular, porcentaje disminuido; la expresión de las moléculas de adhesión era correcta, lo que indica un grado de maduración correcto. El electrocardiograma, la radiología simple del tórax y una panendoscopia oral fueron normales. Al ingreso del paciente se suspendió de forma inmediata la carbamazepina y se administraron suplementos vitamínicos y prednisona. Se le transfundió al ingreso y 10 días después para mantener cifras de Hb de 6 g/dl. Se inició entonces, y antes de conocer la cifra de eritropoyetina, tratamiento con 40.000 U/semana de eritropoyetina. Recibió solo 2 dosis por presentar en el control de dos semanas después cifras de Hb de 12,9 g/dl, que se han mantenido posteriormente sin ninguna medicación salvo la de su síndrome bipolar.

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