Gastritis flemonosa aguda en un paciente con sida

Gastritis flemonosa aguda en un paciente con sida

01 ENFER INFECC 25(3) marzo 14/2/07 12:43 Página 218 Cartas científicas 118 UI/l; LDH 773 UI/l; bilirrubina total 3,1 mg/dl (directa 2,3 mg/dl) y...

196KB Sizes 9 Downloads 366 Views

01 ENFER INFECC 25(3) marzo

14/2/07

12:43

Página 218

Cartas científicas

118 UI/l; LDH 773 UI/l; bilirrubina total 3,1 mg/dl (directa 2,3 mg/dl) y equilibrio ácido-base normal. A la exploración muestra signos de deshidratación, fiebre (38 °C) y escaso peristaltismo. En la ecografía abdominal no se aprecian signos de litiasis ni dilataciones de las vías intrahepáticas o extrahepáticas. Se suspende el tratamiento antituberculoso, reiniciándose al cuarto día con isoniazida (200 mg), pirazinamida (1.200 mg), rifampicina (480 mg) al día y, tras descartar otras patologías causantes del cuadro de abdomen agudo, es dada de alta el séptimo día de ingreso con los diagnósticos de pancreatitis aguda alitiásica y tuberculosis de cadera derecha. A los 4 días de reiniciar el tratamiento, comienza de nuevo con náuseas, vómitos e intenso dolor en hemiabdomen derecho irradiado en cinturón, con signos de irritación peritoneal, sin fiebre ni icteria. Analíticamente destaca leucocitos 15.000 /ml (neutrófilos 94%, linfocitos 5%); urea 114 mg/dl; creatinina 2,6 mg/dl; sodio 137 mEq/l; potasio 5,4 mEq/l; cloro 112 mEq/l; amilasa 30 UI/l; lipasa 54 UI/l; GOT 73 UI/l; GPT 28 UI/l; LDH 840 UI/l; bilirrubina total 2,9 mg/dl (directa 2,3 mg/dl). En la TC abdominal se aprecia páncreas aumentado de tamaño, con bordes mal definidos, compatible con pancreatitis. Se retira de nuevo el tratamiento tuberculostático y se inicia tratamiento para la pancreatitis permaneciendo la paciente afebril. A los 3 días presenta acidosis láctica (pH 7,2) e hiperuricemia (14 mg/dl). Pese a esto, la evolución es buena con alivio del dolor, tolerancia a la alimentación, con normalización analítica al cuarto día. Se realiza colangio-RM en la que se detecta pancreatitis aguda difusa, sin líquido libre abdominal con discreta compresión de la vía biliar extrahepática en su porción intrahepática por inflamación pancreática; compatible con pancreatitis crónica incipiente. Tras la mejoría, suponiendo la imputabilidad de la pancreatitis a la isoniazida (esta reacción adversa se ha notificado al Sistema Español de Farmacovigilancia), y de la acidosis láctica y la hiperuricemia a la pirazinamida, se decide realizar tratamiento secuencial. Se inició la toma de rifampicina (600 mg/día), comprobándose la no reaparición de la clínica y la ausencia de cambios analíticos. Siete días más tarde, se añadieron etambutol (800 mg) y levofloxacino (500 mg), sin incidencias. La pancreatitis aguda inducida por isoniazida es infrecuente y se confirma si, al reintroducir la medicación, se reproduce la clínica 6. Una rápida mejoría al suspender el tratamiento y

218 Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(3):217-24

la exclusión de otras causas nos ayudan al diagnóstico 7. En el momento actual la infección tuberculosa sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más importantes 1. La isoniazida desempeña un papel fundamental tanto en el tratamiento de la enfermedad como en el de la infección latente1,2,7. La rifampicina ha sido el agente más frecuentemente relacionado con la producción de pancreatitis aguda1,2,4,8; sin embargo, con respecto a la pirazinamida, no hemos encontrado referencias fiables en la revisión de la literatura especializada que demuestren la aparición de casos de pancreatitis aguda secundaria a este medicamento. El que esta entidad esté inducida por fármacos es un hecho infrecuente y generalmente de curso benigno 9,10. Precisamente por este carácter de reversibilidad, es importante un reconocimiento precoz de esta situación y la retirada del fármaco para lograr un tratamiento adecuado del paciente. Wilmink y Frick11 establecieron una asociación definitiva entre pancreatitis y diversos fármacos entre los que están didanosina, valproato, calcio y estrógenos dejando la isoniazida y la rifampicina dentro del grupo de asociaciones posibles, junto a ciclosporina y algunos antineoplásicos. En nuestro caso, cuando se decidió el último intento terapéutico se optó por el inicio secuencial sin reintroducir ni la isoniazida, por la sospecha de pancreatitis, ni la pirazinamida, por la hiperuricemia y la acidosis manifestadas por la paciente, pero, basándonos en las recomendaciones de la OMS12, se reintrodujo la rifampicina en asociación a etambutol y levofloxacino, sin incidencias. La patogenia de las pancreatitis relacionadas con medicamentos es desconocida. Se han propuesto varios mecanismos relativos a la disminución del proceso de exocitosis y a la fusión precoz de los gránulos de zimógeno con los lisosomas lo cual permite la activación de las proenzimas pancreáticas y secundariamente un proceso de autodigestión. Así mismo, actualmente, existen casos que sugieren la participación de mecanismos de hipersensibilidad e idiosincrásicos1,3,11. En la actualidad la isoniazida como causa de pancreatitis aguda no figura en la ficha técnica del medicamento, aunque están descritos varios casos en relación con su uso1-4,6-8. Por ello, todo paciente que presente pancreatitis aguda y esté tomando este medicamento debe ser cuidadosamente valorado, buscando un posible efecto adverso del antituberculoso 1,10. En este sentido, el caso que presentamos es importante ya que expone una clínica

de pancreatitis aguda recurrente en probable relación con la isoniazida.

Laisa Socorro Briongos-Figueroa, Pablo Bachiller-Luqueb, Fernando Pons-Renedoc y José María Eiros-Bouzad a Medicina Familiar y Comunitaria. CS Parquesol. bServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario del Río Hortega. cServicio de Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. d Servicio de Microbiología. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España.

Bibliografía 1. Mendoza JL, Larrubia JR, Lana R, Espinos D, Díaz-Rubio M. Acute pancreatitis induced by isoniazid, a casual association. An Med Interna. 1998;15:588-90. 2. Rabassa AA, Trey G, Shukla U, Samo T, Anand BS. Isoniazid-induced acute pancreatitis. Ann Intern Med. 1994;121:433-4. 3. Izzedine H, Launay-Vacher V, Storme T, Deray G. Acute pancreatitis induced by isoniazid. Am J Gastroenterol. 2001;96:3208-9. 4. Stephenson I, Wiselka MJ, Qualie MJ. Acute pancreatitis induced by isoniazid in the treatment of tuberculosis. Am J Gastroenterol. 2001;96:2271-2. 5. Coll P. Fármacos con actividad frente a Mycobacterium tuberculosis. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003;21:299-308. 6. Chow KM, Szeto CC, LeungCB, Li PK. Recurrent acute pancreatitis alter isoniazid. Neth J Med. 2004;62:172-4. 7. Jin CF, Sable R. Isoniazid-induced acute hepatitis and acute pancreatitis in a patient during chemoprophylaxis. J Clin Gastroenterol. 2002;35:100-1. 8. Liu BA, Knowles SR, Cohen LB, Werb MR, Shear NH. Pancreatic insufficiency due to antituberculous therapy. Ann Pharmacother. 1997;31:724-6. 9. Chan TY. Isoniazid and rifampicin rarely cause acute pancreatitis in patients with tuberculosis. Int J Clin Pharmacol Ther. 1999; 37:109. 10. Lankisch PG, Droge M, Gottesleben F. Drug induced acute pancreatitis: incidence and severity. Gut. 1995;37:565-7. 11. Wilmink T, Frick TW. Drug-induced pancreatitis. Drug Saf. 1996;14:406-23. 12. Onyebujoh P, Zumla A, Ribeiro I, Rustomjee R, Mwaba P, Gomes M, et al. Treatment of tuberculosis: present status and future prospects. Bull World Health Organ. 2005;83: 857-65.

Gastritis flemonosa aguda en un paciente con sida Sr. Editor: La gastritis flemonosa es una forma rara de gastritis bacteriana, muchas veces fatal, caracterizada por la inflamación aguda y supurativa de la pared del estómago. Compromete con predilección la submucosa y la capa muscular, con formación de abscesos, necrosis y marca-

01 ENFER INFECC 25(3) marzo

14/2/07

12:43

Página 219

Cartas científicas

da infiltración leucocitaria 1. Era una complicación frecuente en la época preantibiótica y su incidencia actual parece en aumento asociada con cuadros de inmunodeficiencia. La gastritis enfisematosa o neumatosis gástrica o enfisema gástrico, es una forma clínica poco común que incluye a aquellos casos provocados por la invasión de la pared gástrica por gérmenes formadores de gas2. Se presenta un paciente con sida que desarrolló un cuadro de abdomen agudo con diagnóstico histopatológico de gastritis flemonosa aguda. Paciente de 36 años, VIH positivo, sin antecedentes de tratamiento antirretroviral. Tabaquista (40 cigarrillos/día), refirió una ingesta de alcohol de 130 g/día y negó consumo de drogas intravenosas o inhalatorias. Un mes previo a la internación consulta por dolor epigástrico y hemorragia digestiva alta evidenciada por melena; se le realiza fibrogastroscopia sin toma de biopsias, cuyo diagnóstico macroscópico fue de gastritis erosiva y duodenitis crónica. Fue hospitalizado por fiebre con escalofríos, dolor abdominal agudo y vómitos. Al examen físico presentaba abdomen doloroso a la palpación en forma difusa con reacción peritoneal. Laboratorio: glóbulos blancos 31.200/ ␮l con 80% de polimorfonucleares; eritrosedimentación 127 mm en la primera hora; Hb 12,2 g%; Hto 34%; plaquetas 181.000/␮l y recuento de linfocitos T CD4+ 194 cél./␮l (9%). La ecografía abdominal mostró un marcado engrosamiento de la pared gástrica (13 a 17 mm), sin líquido libre en la cavidad peritoneal. Hígado, bazo, vías biliares y páncreas sin alteraciones (fig. 1). En la laparotomía exploratoria se comprueba la pared gástrica sumamente engrosada que simula una linitis plástica. Durante el acto quirúrgico se toman muestras de biopsias transmurales de las zonas de la pared gástrica macroscópicamente comprometidas. Resto del abdomen sin particularidades. El examen histopatológico reveló: mucosa gástrica con epitelio y glándulas preservadas; el corion, la capa muscular de la mucosa y predominantemente en la submucosa, presentan importante engrosamiento con una extensa y difusa infiltración por polimorfonucleares neutrófilos que alcanza la capa muscular, la cual se halla hipertrófica y cubierta de microabscesos (fig. 2). Las técnicas de coloración para bacterias, hongos, micobacterias y parásitos, resultaron negativas. El diagnóstico histopatológico fue gastritis flemonosa aguda. Se indicó tratamiento con amoxicilina/sulbactam (1.000 mg/125 mg cada 6 h, respectivamente)

y amikacina (500 mg cada 12 h), ambos por vía intravenosa durante 14 días, con buena respuesta clínica y normalización de los parámetros de laboratorio. La gastritis flemonosa fue probablemente descrita por primera vez por Galeno, que la denominó “tumor erisipelatoso del estómago”. Hasta 1994 se habían publicado 500 casos en la literatura médica, casi todos ellos en la era preantibiótica 3. La inflamación aguda de la pared gástrica puede revestir diferentes aspectos: a) gastritis superficial, b) gastritis necrótica, c) pangastritis y d) gastritis flemonosa. La primera es la más común y las tres últimas son de observación poco frecuente. La gastritis flemonosa también denominada gastritis supurativa, puede presentar dos formas: la circunscrita, caracterizada por la formación de abscesos más o menos localizados en la pared gástrica, con asiento predominante en la submucosa y tendencia a abrirse en la cavidad gástrica y la forma difusa o flemón gástrico difuso o celulitis gástrica que puede extenderse hacia la cavidad peritoneal con producción de una peritonitis más o menos localizada 4. Se admite como etiología una infección estafilocócica o por estreptococos beta hemolíticos del grupo A (Streptococcus pyogenes). La invasión de las capas profundas de la pared gástrica se haría por implantación directa de los microorganismos en la mucosa, a partir de una zona de lesión (erosión o úlcera) o por vía hemática debido a endocarditis o faringitis 5,6. Es poco posible que la gastritis flemonosa pueda ser consecuencia de la endoscopia gástrica con biopsia 7; muchas veces la puerta de entrada permanece desconocida. Cualquiera que sea la fisiopatogenia, siempre existe una causa predisponente como diabetes, desnutrición o alcoholismo. Más recientemente, se han descrito casos asociados con el sida y la seroconversión para VIH 8-10. En este último caso, como en el que se describe, el diagnóstico se confirmó por la laparotomía con biopsia gástrica y el paciente respondió de manera satisfactoria a la antibioterapia. En ocasiones, la gastritis flemonosa puede ser secundaria a alteraciones locales como úlceras, cáncer gástrico o gastritis crónica atrófica con aclorhidria. Los enfermos con diagnóstico de gastritis flemonosa aguda difusa como el que se describe tienen con frecuencia síntomas de abdomen agudo. El cuadro clínico se caracteriza por el compromiso del estado general con fiebre (39 a 40 °C) acompañada de escalofríos, dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Al tratarse de una complica-

Figura 1. Ecografía abdominal que evidencia el engrosamiento de la pared gástrica.

Figura 2. Histopatología: intensa infiltración de la submucosa y la capa muscular por polinucleares neutrófilos con formación de microabscesos. ción rara, la mayoría de los casos de gastritis flemonosa suelen confundirse con otras causas de abdomen agudo como la úlcera perforada, la colecistitis aguda o la pancreatitis. El dolor abdominal agudo lleva generalmente a la laparotomía de urgencia, como en el caso que se presenta, lo que permite el diagnóstico final 11. Con menos frecuencia, el diagnóstico se efectúa por fibroendoscopia digestiva alta con tomas de biopsia para estudio histológico y microbiológico. Los hallazgos más destacados de laboratorio son la eritrosedimentación acelerada y la leucocitosis con neutrofilia, por lo general, más de 20.000 glóbulos blancos, lo que configura una reacción leucemoide 4. A veces los hemocultivos son positivos. En el examen histopatológico la pared gástrica se encuentra engrosada, como se observó en este caso. La inflamación puede ser difusa o localizada, habitualmente en la región pilórica12. La mucosa puede estar intacta o ulcerada y la serosa estar cubierta por un exudado fibrinoso. En el examen microscópico, se observa una intensa inflamación aguda, con formación de abscesos que predominan en la submucosa, la que se encuentra aumentada de espesor y con edema. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(3):217-24

219

01 ENFER INFECC 25(3) marzo

14/2/07

12:43

Página 220

Cartas científicas

El compromiso de la submucosa, es el signo histopatológico más importante para el diagnóstico de gastritis flemonosa 13. El proceso inflamatorio invade también la capa muscular y la serosa12. Esta condición, suele ser con frecuencia fatal, aunque los enfermos tratados quirúrgicamente tienen mejor pronóstico 8. La mortalidad en la era preantibiótica alcanzaba el 92% de los casos14. En 1975, Miller et al 6 analizaron 25 casos de gastritis flemonosa publicados desde 1945 en la literatura especializada de Estados Unidos. La tasa de mortalidad global en esta serie, después del tratamiento quirúrgico asociado con la administración de antibióticos en forma prolongada, fue del 67%. En 1994, Wakayama et al 3 evaluaron 24 casos publicados en la literatura médica inglesa. La tasa de mortalidad en los enfermos sometidos a gastrectomía fue del 25%, en aquellos tratados sólo con drenaje quirúrgico alcanzó el 43% y en los tratados sólo con antibióticos fue del 88%. El diagnóstico precoz seguido del tratamiento antibiótico adecuado mejora el pronóstico de estos pacientes15,16. Si la evolución es favorable, se produce la curación con hiperplasia del tejido conjuntivo y fibrosis residual o gastritis crónica cirrótica que se asemeja por su aspecto y características generales a la linitis plástica de Brinton. En conclusión, la gastritis flemonosa es una infección bacteriana de la pared gástrica poco frecuente, rápidamente evolutiva y potencialmente fatal 13. El diagnóstico de gastritis flemonosa debe incluirse dentro de las causas de abdomen agudo en los pacientes VIH positivos. La ecografía abdominal es el método de elección para realizar el diagnóstico diferencial previo a la laparotomía.

Marcelo Corti, Humberto Metta, Omar Palmieri y Ricardo Schtirbu Hospital de Enfermedades Infecciosas F.J. Muñiz. Buenos Aires. Argentina.

Bibliografía 1. Day DW, Jass JR, Price AB, Shepherd NA, Sloan JM, Talbot IA, et al. Gastritis and related conditions. En: Morson and Dawson’s, editors. Gastrointestinal Pathology. 4th ed. Oxford (UK): Blackwell Publishing; 2003, p. 104-40. 2. Yokota T, Yamaki T, Yashima R, et al. Emergency operation for phlegmonous gastritis. World J Gastroenterol. 2005;11:1719-21. 3. Wakayama T, Watanabe H, Ishizaki Y, Okuyama T, Ogata H, Tanigawa K, et al. A case of phlegmonous esophagitis asociated with diffuse phlegmonous gastritis. Am J Gastroenterol. 1994;89:804-6. 4. Dassen R, Fongi EG, Fustinoni O, Rospide PC. Enfermedades del estómago. En: López y

220 Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(3):217-24

5.

6. 7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

Etchegoyen, editors. Tratado de patología médica. Buenos Aires: SRL; 1947. p. 462-676. Ross DA, Vincenti AC. Acute phlegmonous gastritis: a rare condition with potentially common cause. Br J Hosp Med. 1994;52: 115-6. Miller AI, Smith B, Rogers AI. Phlegmonous gastritis. Gastroenterology. 1975;68:231-8. Nevin NC, Eakins D, Clarke SD, Carson DJ. Acute phlegmonous gastritis. Br J Surg. 1969; 56:268-70. Zazzo JF, Troche G, Millat B, Aubert A, Bedossa P, Keros L. Phlegmonous gastritis associated with HIV-1 seroconversion. Endoscopic and microsocopic evolution. Dig Dis Sci. 1992; 37:1454-9. Mittleman RE, Suárez RV. Phlegmonous gastritis associated with the acquired immunodeficiency syndrome/pre-acquired immunodeficiency syndrome. Arch Pathol Lab Med. 1985;109:765-7. Schultz MJ, Van der Hulst RWM, Tygat GNJ. Acute phlegmonous gastritis. Gastrointest Endosc. 1996;44:80-3. Ocepek A, Skok P, Virag M, Kamenik B, Horvat M. Emphysematous gastritis. Case report and review of the literature. Z Gastroenterol. 2004;42:735-8. Staroverov VV, Kisel AT, Sumarokov UA, Kachanova TN. A case of phlegmonous gastritis diagnosed by echography. Eur J Ultrasound. 2001;13:197-200. Yu QQ, Tariq A, Unger SW, Cabello-Inchausti B, Robinson MJ. Phlegmonous gastritis associated with Kaposi’s sarcoma. Arch Pathol Lab Med. 2004;128:801-3. Weiner CI, Kumpe DA, Diaconis JN. Idiopathic gastric abscess: a bizarre intramural lesion. Am J Gastroenterol. 1975;64:452-9. Iwakiri Y, Kabemura T, Yasuda D, Okabe H, Soejima A, Miyagahara T, et al. A case of acute phlegmonous gastritis successfully treated with antibiotics. J Clin Gastroenterol. 1999;28: 175-7. Hu DCH, McGrath KM, Jowell PS, Killenberg PG. Phlegmonous gastritis: successful treatment with antibiotics and resolution documented by EUS. Gastrointest Endosc. 2000;52:793-5.

Proteinuria persistente en mujer hipertensa infectada por el VIH Sr. Editor: La generalización del TARGA ha provocado problemas emergentes en la población VIH+, entre ellos cardiovasculares y renales1-3. Establecido el valor pronóstico renal y cardiovascular de la proteinuria en otros colectivos 4, es muy escasa la información que tenemos en la población infectada por el VIH 3. Es por ello que, a falta de grandes estudios prospectivos, la observación de casos clínicos pueda contribuir a concretar esta problemática. Presentamos una paciente hipertensa portadora de la infección por el VIH con proteinuria persistente a pesar de un adecuado control tensional. Mujer de 24 años de edad con infección por VIH estadio B1 adquirida por transmisión heterosexual conocida

desde 1996. Mantenía CD4 > 250/␮l y carga viral por debajo del límite de detección (50 copias/ml) con zidovudina 300 mg/12 h más lamivudina 150 mg/ 12 h. Tuvo seis embarazos entre 1993 y 2001 con preeclampsias en 1997, 1998 y 2001 controladas con nifedipino 10 mg/8 h más atenolol 100 mg/ 24 h, tras las cuales, y ya sin tratamiento antihipertensivo, persistía con PA elevada y proteinuria (fig. 1). La exploración física era normal, sin rasgos lipodistróficos, IMC de 26,3 kg/m 2 y PA clínica (media de 3 tomas en reposo) de 143/91 mmHg. La monitorización ambulatoria de PA (MAPA) objetivó valores medios de 24 h de 133/90 mmHg sin alteraciones del ritmo circadiano. El trazado electrocardiográfico era sugestivo de hipertrofia ventricular no confirmada ecocardiográficamente. El fondo de ojo puso de manifiesto la existencia de una retinopatía de grado II de Keith-Wagener. Los valores de creatinina e iones fueron normales, con un sedimento urinario sin alteraciones. Existía una proteinuria estimada mediante nefelometría en orina de 24 h de 2,6 g y riñones ecográficamente normales. El estado inmunológico era similar al previo (CD4 646 céls./␮l, carga viral 109 copias/ml). Dado el deterioro progresivo del funcionalismo renal (fig. 1) se realizó biopsia renal. El estudio anatomopatológico objetivó glomerulosclerosis focal segmentaria con colapso glomerular, rasgos degenerativos del epitelio tubular con dilatación microquística, y fibrosis intersticial con infiltrado inflamatorio mononuclear (fig. 2a). A ello añadía arterioesclerosis con hialinosis arteriolar (fig. 2b). Se inició enalapril 20 mg/ 24 h. Tres años después la paciente mantiene buen control tensional e inmunológico con creatinina plasmática alrededor de 1,6 mg/dl y proteinuria de 1,5 g/24 h. El deterioro de la función renal de la paciente sería atribuible a hipertensión arterial esencial (HTA) y nefropatía asociada al VIH (NAVIH). Los antecedentes familiares de HTA (madre), preeclampsias de repetición con persistencia de valores elevados de PA posterior y la presencia de retinopatía hipertensiva e hialinosis arteriolar renal permiten establecer el diagnóstico de HTA. De otro lado, la exclusión mediante MAPA de HTA clínica aislada (presente en la mitad de hipertensos VIH+ 5) o la toma de antirretrovirales con potencial efecto presor 6 permite establecer el diagnóstico de HTA crónica esencial. Si bien cabe atribuir la progresiva proteinuria exclusivamente al ascenso tensional, este es ligero fuera de los embarazos (fig. 1). Sabemos además que, aún siendo el hemo-