Hypertension portale au cours d'une tuberculose hépatique

Hypertension portale au cours d'une tuberculose hépatique

Hypertension portale au cours d'une tuberculose hdpatique R. LARAKI*, J. LEBAS*, C . LEGENDRE**, J. CABANE*, P . GIRAL*, M . J . W A T T I A U X * , O...

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Hypertension portale au cours d'une tuberculose hdpatique R. LARAKI*, J. LEBAS*, C . LEGENDRE**, J. CABANE*, P . GIRAL*, M . J . W A T T I A U X * , O . PICARD*, J . C . IMBERT*

Portal hypertension in turbereulous hepatitis. Mots el~s : t u b e r c u l o s e h6patique, h y p e r t e n s i o n portale. Rev Med Interne 1989 ; 10 : 467-9.

La tuberculose pulmonaire d6termine l ' a p p a r i t i o n de 16sions spdcifiques dans l'axe h6pato-spldnique dans un pourcentage 61ev6 de cas : 5 0 / t 60 p. 100 (1). L ' h y p e r t e n s i o n portale (HTP) dans la tuberculose h6pato-spldnique n'est pas rare, tandis qu'elle semble exceptionnelle dans la tuberculose h6patique autonome ; son existence marne est nide par certains auteurs (2). Lorsqu'elle est documentde (3, 4), I ' H T P peut ~tre due soit ~t la compression ganglionnaire de la veine porte, soit/~ l'atteinte parenchymateuse elle-m6me (5). Nous r a p p o r t o n s un cas de tuberculose diss6min6e avec localisation h6patique compliqu6e d'hypertension portale et discutons les particularit6s de cette association.

OBSERVATION Un h o m m e ~g6 de 57 ans, originaire d ' A n d a l o u s i e , rdsidant en France depuis 1963, cheminot, fut hospitalis6 le 10 mai 1988 pour douleurs abdominales d'installation rapide et 6voluant depuis trois semaines. Elles prddominaient dans la fosse iliaque gauche, sans caract6re particulier, dans un contexte fdbrile/t 38-39 °C, avec sueurs abondantes, sans troubles du transit ni autre s y m p t o m a t o l o g i e associ6e. Un amaigrissement non chiffrd 6tait rapport6. Dans ses ant6cddents on notait : une pleur6sie droite /~ l'gtge de 14 ans, de nature et de traitement ind6ter-

* Service de mddecine interne, ** Service d'anatomie pathologique, HOpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75012 Paris. Tir6s h part : Pr J. Cabane, adresseei-dessus*.

min6s : des crachats h6moptoYques en 1968 et en septeml~re 1987 dont l ' e x p l o r a t i o n avait conclu h des s6quelles de tuberculose pleuro-parenchymateuse probable ; un 6thylisme mod6r6 (1/2 litre de vin par jour). A l'examen on notait une ascite de moyenne abondance, une h6patom6galie /~ 13 cm /t b o r d inf6rieur ferme, de surface r6guli6re, sans spl6nom6galie, une sensibilit6 de la r6gion p6ri-ombilicale et des fosses iliaques surtout gauche, des angiomes stellaires des avant-bras, un hippocratisme digital et un souffle diastolique parasternal gauche de 2 / 6 e. ll n ' y avait pas de circulation collat6rale et les aires ganglionnaires 6taient libres. Le bilan paraclinique mettait en 6vidence : une num6ration formule sanguine n o r m a l e sans macrocytose, une vitesse de s6dimentation h 26 m m ~ la 1ere heure et une intradermo-rdaction ~t la tuberculine n6gative ; une hypoalbumindmie ~t 23 g / l sans hyperg a m m a ni bloc bSta-gamma : un taux de prothrombine (TP) g 70 p. 100 ; une r6tention de la BSP avec clairance fractionnelle de 6,3 p. 100 (N -- 10 gt 18) et demi-vie de 11 minutes (N : 3 ~ 7) ; les transaminases et les gamma GT 6taient normales, l'anticorps anti-HBs 6tait positif ( > 512) : plusieurs sdries d'h6mocultures 6talent ndgatives. A la radiographie pulmonaire, il existait une pachypleurite axillaire droite : la recherche de BK dans les crachats, p a r tubage gastrique et p a r aspiration bronchique fut n6gative. L'dchocardiographie 6tait normale. L'dchographie a b d o m i n a l e m o n t r a i t un tronc porte dilat6 /t 16 m m et un pddicule h6patique libre ; la fibroscopie oeso-gastrique rdv6lait l'existence de varices eesophagiennes d6butantes. L a ponction d'ascite montrait un liquide citrin exsudatif avec 41 g/1 de protides c o m p o r t a n t 2 850 616m e n t s / m m 3 dont 92 p. 100 de lymphocytes : les cultures y ont isol6 le BK quelques semaines plus tard. L a laparoscopie r6v61ait de nombreuses adh6rences mais sans hypervascUlarisation ni g r a n u l a t i o n s ; la biopsie du p&itoine et des adh6rences montrait une pdritonite sp6cifique granulomateuse faite de cellules 6pith61ioYdes et de Langhans avec n6crose centrale (fig. 1) ; la coloration de Ziehl sur les biopsies monRegu le 19-l-1989 Renvoi pour correction le 5-4-1989 Acceptation d6finitiv¢ le 9-5-1989

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R. Laraki et al.

Fig. 1 Biopsie p6ritondale sous laparoscopie : prdsence de granulomes 6pithdlio~deset giganto-cellulairesavec n6crose centrale. Des bacilles de type tuberculeux ont 6td vus sur cette biopsie/t la coloration de Ziehl-Nielsen.

trait l'existence de bacilles acido-alcoolo-rdsistants dans les foyers de ndcrose et dans les cellules du granulome giganto-6pithdlioide. L a ponction-biopsie h6patique montrait l'existence de granulomes 6pith61ioides et giganto-cellulaires sans n6crose franche ; il n ' y avait pas d ' a r g u m e n t s histologiques en faveur d ' u n e cirrhose (fig. 2). Le lavement baryt6 et la coloscopie 6talent normaux. L'examen cyto-bactdriologique des urines isolait des bacilles acido-alcoolo-rdsistants et l ' u r o g r a p h i e intraveineuse montrait au p61e inf6rieur du rein gauche une tige calicielle stdnos6e. La quadrith6rapie antituberculeuse (rifampicine, isoniazide, 6thambutol, pyrazinamide) entraina rapidement l'apyrexie dbs le 4 e jour. A u 5 e mois de traitement, l'6tat g6n6ral 6tait excellent, l'examen clinique 6tait n o r m a l avec n o t a m m e n t disparition compl6te de l'ascite ; le bilan h6patique s'6tait normalis6 (TP ~t 100 p. 100 en particulier) ; surtout les signes d ' H T P aussi bien fibroscopiques qu'6chographiques n'6taient plus retouvds (disparition des varices oesophagiennes

La Revue de MOdecine Interne Septembre-Octobre 1989

Fig. 2 Biopsie hdpatique : presence d'un granulome 6pith61ioide et giganto-cellulaire compatible avec une tuberculose ; absence de fibrose ou de cirrhose hdpatiques.

et de la dilatation du tronc porte). Quant ~ la ponctionbiopsie h6patique de contr61e, elle m o n t r a i t toujours 1'existence de granulomes 6pith61io~des et gigantocellulaires sans n6crose apparente et sans BK/~ la coloration de Ziehl ; il n ' y avait pas d'images d ' o r g a n i s a tion cirrhog6ne.

DISCUSSION Notre patient pr6sentait donc une tuberculose abdominale confirm6e histologiquement et bact6riologiquement avec double localisation p6riton6ale et h6patique sans ad6nopathies au niveau du p6dicule, ni spl6nomdgalie. I1 s'y associait une tuberculose r6nale. I1 est probable q u ' i l s'agissait en fait de la reviviscence d ' u n e tuberculose pleuro-pulmonaire ancienne non trait6e. L'existence d ' u n e dilatation significative du tronc porte et surtout de varices cesophagiennes t6moignait de la r6alit6 de I ' H T P , et ce d ' a u t a n t que la r6tention

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de la BSP, en l'absence d'insuffisance hdpato-cellulaire significative et de cholestase, dtait en faveur d ' u n bloc intrahdpatique. L'absence de route ldsion hdpatique associde (cirrhose notamment) et la disparition de I ' H T P sous traitement antibacillaire nous a m d n e n t / t envisager la responsabilitd de la tuberculose hdpatique dans la gendse de celle-ci. L'existence d'une H T P , en l'absence d'addnopathies c o m p r i m a n t le tronc porte, est considdrde c o m m e exceptionnelle au cours de la tuberculose hdpatique : P o p p e r (2) et Sherlock (6) pensent que la tuberculose hdpatique est incapable, en soi, de ddterminer un blocage intrahdpatique en jugeant que la fibrose cicatricielle est minime et non dvolutive. Ndanmoins, quelques auteurs ont signald la prdsence au cours d ' u n certain n o m b r e de tuberculoses hdpatiques d ' u n e ascite transsudative disparaissant sous traitement antituberculeux (7, 8) : cependant aucun d'eux ne prdcise l'origine de cette ascite n i n e l ' a t t r i b u e / t une HTP.

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tation des vaisseaux spldniques/t l'dchographie) permet d'dcarter l'6ventualitd d ' u n e H T P d ' a f f l u x (par augmentation du ddbit spldnique), mdcanisme incrimind par certains dans les tuberculoses spldniques ou hdpato-spldniques (3). I1 faut noter par ailleurs que l'dchographie abdominale ne m o n t r a i t dans notre cas ni thrombose du tronc porte ni addnopathies comprim a n t l e pddicule hdpatique susceptibles de rdaliser un obstacle prdhdpatique (12) ; enfin, il n'existait pas de pdricardite constrictive d'origine tuberculeuse ni d'arguments en faveur d'une pdrihdpatite tuberculeuse /t tendance constrictive (qui peut s'associer fi une pdricardite) en mesure de ddterminer une H T P par bloc sus-hdpatique (12). La raretd de I ' H T P au cours de la tuberculose hdpatique, comme d'aiUeurs dans les autres causes de granulomatoses (4, 13,14) n'est pas clairement expliqude ; il est vraisemblable que l ' i m p o r t a n c e de l'infiltrat granulomateux et sa situation p a r r a p p o r t au systdme porte jouent un rdle ddterminant (4) ; I ' H T P pourrait se ddvelopper lorsque la destruction du parenchyme ddsorganise sensiblement le systdme vasculaire intrahdpatique.

Dans d ' a u t r e s observations c o m p o r t a n t des signes francs d ' H T P , ascite e t / o u varices oesophagiennes, ceux-ci sont rapportds ~t une hdpatopathie prdexistante, cirrhose n o t a m m e n t , ou h une autre anomalie hdpatique associde aux ldsions tuberculeuses, sans que cellesci n ' e n soient considdrdes comme directement responsables (9) ; c'est ainsi que Cachin et Leski (10) attribuent dans l'une de ces observations I ' H T P /t une stdatose massive sans cirrhose.

L ' H T P est de type prdsinusoi'dal (6). Chez la plupart des patients l'dldvation de pression est moddrde, ne ddpassant pas la pression cave infdrieure de plus de 10 m m H g ; cette hypertension moddrde, qui ne peut atre mise en dvidence que par la prise de pression de la veine porte, reste en gdndral sans expression clinique (5).

P a r contre, darts notre observation, comme dans celle de Brugera et al. (3), I ' H T P ne peut atre attribude /t aucune ldsion autre que la tuberculose du fait de l'absence de cirrhose, de stdatose ou de toute autre anomalie parenchymateuse, telle une pdliose qui s'observe au cours de tuberculoses sdvdres et qui peut engendrer une H T P (11) ; l'absence de spldnomdgalie (et de dila-

En ddfinitive, I ' H T P est rare au cours de la tuberculose hdpatique ; elle peut atre due ~ des facteurs non parenchymateux (addnopathies p a r exemple) ; cependant, comme semblent l'indiquer notre observation et la littdrature, l'atteinte granulomateuse du foie para~t capable 5. elle seule de ddterminer une H T P qui peut rdgresser avec le traitement spdcifique.

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