Les myocardites aiguës compliquant les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : à propos de deux observations

Les myocardites aiguës compliquant les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : à propos de deux observations

La Revue de médecine interne 33 (2012) 583–585 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com Communication brève Les myocardites aiguës compliquan...

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La Revue de médecine interne 33 (2012) 583–585

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

Communication brève

Les myocardites aiguës compliquant les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : à propos de deux observations Acute myocarditis and inflammatory bowel diseases: A case series of two patients S. Le Mener a,∗ , S. Huynh-Moynot b , J.-A. Bronstein a , U. Vinsonneau b , Z. Richert a a b

Service de pathologies digestives, HIA Clermont-Tonnerre, rue du Colonel-Fonferrier, 29200 Brest, France Service de cardiologie, HIA Clermont-Tonnerre, rue du Colonel-Fonferrier, 29200 Brest, France

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : Mots clés : Myocardite Maladie inflammatoire chronique de l’intestin

r é s u m é Introduction. – La myocardite aiguë est l’une des manifestations extradigestives des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) les moins fréquentes. Elle peut apparaître de fac¸on concomitante ou non à la MICI elle-même. Observations. – Nous rapportons deux observations de myocardite aiguë, l’une apparue au cours de l’évolution d’une recto-colite hémorragique et l’autre la révélant. Dans ces deux observations la présentation était aspécifique avec une douleur thoracique aiguë et le diagnostic était obtenu par l’IRM cardiaque. L’évolution était favorable dans les deux cas. Conclusion. – Les étiologies des myocardites sont multiples et le diagnostic de manifestations extradigestives liées à une MICI est un diagnostic d’élimination. Les examens doivent être effectués rapidement devant toute suspicion de myocardite et l’IRM cardiaque a une place importante. Le traitement habituellement prescrit est celui recommandé dans les myocardites d’autre étiopathogénie : colchicine, acide acétylsalicylique. © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI).

a b s t r a c t Keywords: Myocarditis Inflammatory bowel disease

Introduction. – Acute myocarditis is one of the less common extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel diseases (IBD). It may reveal IBD or occur during the follow-up. Case reports. – We report two patients who presented an acute myocarditis associated with ulcerative colitis that reveal the disease in one of them. Clinical features at presentation were non specific and both patients presented with chest pain. Diagnosis was obtained with cardiac MRI. Outcome was favourable in the two patients. Conclusion. – Etiologies of myocarditis are various and the diagnosis of extra-intestinal manifestations related to IBD remains a diagnosis of exclusion. Cardiac MRI is an important diagnostic tool. Colchicine and acétylsalicylic acid are commonly prescribed in a first therapeutic approach. © 2012 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société nationale française de médecine interne (SNFMI).

1. Introduction Les manifestations extradigestives des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont des entités reconnues dont la morbi-mortalité est parfois plus importante que la maladie digestive elle-même. Celles-ci peuvent précéder, apparaître de fac¸on

∗ Auteur correspondant. Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (S. Le Mener).

contemporaine ou succéder aux manifestations digestives. Elles sont très variées, oculaires, articulaires, dermatologiques, hépatobiliaires ou musculaires [1–4]. Les atteintes cardiaques sont plus rares [1]. Parmi elles, la péricardite est la plus fréquente. Cependant, il faut noter l’existence d’une autre atteinte cardiaque pouvant mettre en jeu le pronostic vital et moins souvent évoquée en gastroentérologie : la myocardite aiguë [1,2,5]. Nous rapportons deux observations cliniques de myocardites apparues au décours et au cours d’une poussée de recto-colite hémorragique (RCH). À cette occasion, nous nous sommes intéressés à l’aspect épidémiologique, aux différentes modalités

0248-8663/$ – see front matter © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.07.015

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diagnostiques, thérapeutiques et évolutives des myocardites aiguës dans les MICI. 2. Observations 2.1. Observation 1 M.B., âgé de 26 ans, avait pour principal antécédent une RCH diagnostiquée un an auparavant et était traité depuis deux mois par des dérivés du 5-amino-salycilate (5-ASA) de fac¸on efficace pour une nouvelle poussée. Il se présentait aux urgences en décembre 2008 pour un tableau de virose, associant toux sèche, frissons, vomissements et une douleur thoracique majorée par le décubitus et l’inspiration profonde. L’examen clinique était sans particularité. La pression artérielle était notée à 117/73 mmHg, la fréquence cardiaque à 109 battements/min, la saturation en air ambiant à 100 % et la température 37,8 ◦ C. examens biologiques montraient : leucocytes Les 12 410/mm3 dont 9655 polynucléaires neutrophiles/mm3 , pas d’hyperéosinophilie, hémoglobine 12,5 g/dL, CRP 212 mg/L et fibrinogène 8,4 g/L. Le dosage de la troponine T revenait positif à 0,52 ␮g/L à l’arrivée puis à 0,53 ␮g/L après six heures. radiographie thoracique était normale. La L’électrocardiogramme (ECG) montrait un rythme régulier et sinusal, un axe de QRS dévié à gauche, des ondes T négatives en V5 et V6, sans sous-décalage du segment ST. L’échographie trans-thoracique révélait une fraction d’éjection ventriculaire gauche normale, une paroi homogène et l’absence de dilatation des cavités cardiaques. L’IRM cardiaque mettait en revanche en évidence une prise de contraste de la paroi ventriculaire gauche, intramyocardique, épargnant le septum, sans trouble de la cinétique, témoignant d’une atteinte inflammatoire du myocarde confirmant donc le diagnostic de myocardite aiguë. Les sérologies des virus des hépatites A, B et C, du VIH, de la brucellose, de l’EBV, de la syphilis, et de la maladie de Lyme étaient négatives. Les hémocultures réalisées à l’entrée et la recherche d’anticorps antinucléaires étaient également négative. Il n’existait pas d’argument pour une origine parasitaire. L’évolution clinique et biologique était favorable après mise sous colchicine à la dose de 1 mg par jour et poursuite du traitement par 5-ASA. 2.2. Observation 2 M.T., âgé de 23 ans, se présentait aux urgences en novembre 2010 pour un tableau douloureux thoracique d’apparition brutale le jour même, sans facteur positionnel, accompagné d’une diarrhée aiguë fébrile non glairo-sanglante, de myalgies, et de douleurs abdominales depuis quatre jours. Ses antécédents personnels se résumaient à une appendicectomie et une péricardite un an auparavant. À l’examen clinique, on notait une sensibilité abdominale diffuse à la palpation, sans défense, ni contracture. Le reste de l’examen physique était sans particularité. La numération formule sanguine était normale. Le fibrinogène était à 5,62 g/L et la CRP à 80 mg/L. La troponine T revenait positive le lendemain de son admission à 0,29 ␮g/L. Le reste du bilan biologique était sans particularité. L’ECG mettait en évidence un sus-décalage du segment ST dans les dérivations V5 et V6. L’échographie cardiaque transthoracique était normale et ne montrait pas d’anomalie de la cinétique, de la fraction d’éjection ou d’épanchement péricardique. L’IRM cardiaque mettait en évidence une prise de contraste intramyocardique apico-latérale, sans trouble perfusionnel, ni

Fig. 1. IRM (séquence de rehaussement tardif en petit axe) : prise de contraste tardive apicolatérale transmurale évocatrice de myocardite (flèche).

trouble de la cinétique confirmant une myocardite aiguë antérolatérale (Fig. 1). L’enquête infectieuse, comprenant des hémocultures à l’entrée, les sérologies des hépatites A, B et C, du VIH, de la brucellose, de la maladie de Lyme, de l’EBV, de la syphilis était non contributive, de même que la recherche d’anticorps antinucléaires. Devant le tableau diarrhéique douloureux, des explorations digestives étaient réalisées. Les coprocultures étaient négatives. La recto-sigmoïdoscopie réalisée avec prudence jusque dans l’angle gauche notait une muqueuse rectale, sigmoïdienne et colique gauche œdématiée, érythémateuse, pétéchiale par endroit avec des intervalles de muqueuse saine. Les biopsies étaient en faveur d’une RCH, il n’existait pas d’inclusion virale évocatrice d’une infection à cytomégalovirus. Le tableau clinique présenté était celui d’une première poussée de RCH sans signe de gravité concomitante d’une myocardite aiguë bien tolérée. L’évolution clinique et biologique était favorable sous acide acétylsalicylique 3 g par jour pour l’atteinte cardiaque et sous antibiothérapie brève par ciprofloxacine et dérivés du 5-ASA pour la RCH. 3. Discussion Les myocardites sont définies comme des maladies inflammatoires du myocarde qui peuvent intéresser les myocytes, le tissu interstitiel et souvent le péricarde [5,6]. Elles se caractérisent par une diversité de manifestations cliniques aspécifiques allant de la simple douleur thoracique, comme pour nos deux patients, au choc cardiogénique [7]. Les principales étiologies des myocardites sont infectieuses (virales, bactériennes, fongiques, parasitaires), toxiques, immunoallergiques, liées à une maladie de système, au péri-partum ou encore secondaires à un syndrome hyperéosinophilique [8,9]. Les myocardites au cours des MICI peuvent être liées à la pathologie inflammatoire digestive elle-même et non au traitement qui lui est associée [10] ; elles sont rares mais ne doivent pas être méconnues. Dans une étude danoise menée sur une cohorte de 15 572, patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin et suivis sur 16 ans en moyenne, six cas de myocardites ont été diagnostiqués, soit une incidence de 4,6 pour 100 000 patient-années versus une incidence de 1,2 pour 100 000 personne-années dans le reste de la population [11]. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination car en effet il n’existe pas de forme clinique ou anatomo-pathologique typique de myocardite liée à une MICI, bien que certaines formes de myocardite à cellules géantes aient été décrites [12].

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L’évolution des manifestations extradigestives peut se faire de fac¸on parallèle ou indépendante de la maladie causale, et parfois très à distance d’une poussée de celle-ci [2]. Dans notre première observation clinique, il s‘agissait d’un patient dont la RCH était déjà connue depuis un an et qui a développé une myocardite peu de temps après le début d’une poussée de RCH. Dans la seconde observation, l’épisode de myocardite était contemporain d’une première poussée de RCH. Dans nos deux observations, aucune cause n’a été retrouvée hormis la RCH. Cependant, on ne peut formellement éliminer une cause infectieuse, virale en particulier. En effet, la preuve d’une infection virale est rarement apportée sauf pour les virus cardiotropes les plus fréquents. On peut, en revanche, exclure une origine médicamenteuse puisqu’il n’existait pas d’hyperéosinophilie et que l’évolution a été favorable malgré la poursuite du traitement par 5-ASA, ce qui est en défaveur d’une réaction d’hypersensibilité à ce traitement. Plusieurs observations de myocardites iatrogènes ont été décrites, notamment avec la mésalamine, et un mécanisme d’hypersensibilité, non médié par les éosinophiles est suspecté. Un cas de myocardite sous mésalamine a été décrit avec amélioration à l’arrêt et rechute à la réintroduction du traitement prouvant là l’origine médicamenteuse et plaidant en faveur d’une origine non iatrogène dans le cas de nos patients [13]. Le diagnostic de myocardite repose sur des examens para cliniques de sensibilité et spécificité variables. Sur le plan biologique, il existe habituellement un syndrome inflammatoire, une augmentation de la troponinémie qui signe l’existence d’une souffrance myocardique [5,14]. Sur le plan électrique, on peut retrouver à l’ECG des anomalies de la repolarisation (négativation de l’onde T, sus- ou sous-décalage ST), comme dans nos observations, mais également des troubles du rythme ventriculaire ou supra-ventriculaire [5,14]. Sur le plan morphologique, l’échographie cardiaque reste l’examen de première intention afin de détecter une diminution des capacités contractiles ventriculaires ou un épanchement péricardique. L’aspect normal du myocarde en échographie dans nos deux observations tranche avec l’habituelle hypokinésie généralement diffuse mais parfois segmentaire, décrite dans les myocardites plus sévères [5,14]. L’IRM, examen de deuxième intention, est sûrement la technique non invasive la plus sensible pour le diagnostic de myocardite quand le contexte clinique est évocateur et que l’échographie cardiaque est normale. En cas de myocardite, l’injection de gadolinium au temps tardif permet de mettre en évidence un rehaussement intramyocardique dans 30 % des cas, un œdème interstitiel et l’absence de systématisation coronaire éliminant ainsi un accident ischémique [5,14,15], ce qui était le cas pour nos deux patients. La place de la biopsie myocardique n’est pas encore complètement établie à ce jour. Elle est actuellement recommandée par la Société européenne de cardiologie dans deux situations précises avec insuffisance cardiaque sévère [14]. Le pronostic est variable allant de la récupération totale à la cardiomyopathie dilatée terminale nécessitant une transplantation cardiaque. Le risque d’évolution vers une forme fulminante avec installation rapide d’une insuffisance cardiaque ou d’une forme associée à un épanchement péricardique pouvant aller à la tamponnade ne doit pas être négligé [5]. Il n’existe pas à notre connaissance d’évolution particulière des myocardites associées aux MICI. Chez nos deux patients, le traitement classique de la myocardite avec aspirine pour l’un et colchicine pour l’autre a été efficace [5,14]. On retrouve dans la littérature des cas de myocardite survenue dans le cadre de MICI traitées par corticothérapie ou

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ciclosporine. Un article canadien publié en 2001 décrit une amélioration franche de l’état d’un patient souffrant d’une myocardite aiguë avec insuffisance cardiaque sévère associée à une maladie de Crohn, à l’administration d’étanercept [12]. Cet exemple soulève la question du traitement des myocardites qui sont de véritables manifestations extradigestives des MICI et qui ne répondent pas aux traitements classiques des myocardites. La place de ces traitements spécifiques des MICI, comme les biothérapies par exemple, n’est pas encore connue. 4. Conclusion Les myocardites aiguës peuvent être bénignes ou sévères avec un pronostic vital et fonctionnel grave. Il faut donc savoir y penser et la rechercher devant toute douleur thoracique. Il ne semble pas exister de profil évolutif particulier des myocardites liées aux MICI. Le traitement usuel des myocardites semble être aussi efficace dans les myocardites liées aux MICI que pour les autres étiologies, surtout dans les formes modérées. Le traitement des formes sévères ne répondant pas au traitement classique reste à définir mais des hypothèses de travail intéressantes ont été avancées et l’utilisation des biothérapies dans le traitement des MICI peut être prometteuse pour le traitement de celles-ci. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Bouhnik Y. Manifestations extra-digestives des maladies inflammatoires chroniques intestinales. Rev Med Interne 2006;27:S5l–3. [2] Ardizzone S, Sarzi puttini P, Cassinotti A, Bianchi Porro G. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Dig Liver Dis 2008;40(Suppl. 2):S253–9. [3] Piette AM, Beaudouin C, Charles P, Ackermann F, Franc¸ois D, Leport J, et al. Painful legs in a 45-year-old man. Rev Med Interne 2010;31:570–4. [4] Szwebel TA, Casadevall M, Chosidow O, Gaucher F, Perrot S, Le Jeunne C, et al. Abcès cutanés aseptiques récidivants atypiques révélateurs d’une maladie de Crohn. Rev Med Interne 2010;31:705–8. [5] Imazio M, Trinchero R. Myopericarditis: etiology, management, and prognosis. Int J Cardiol 2008;127:17–26. [6] Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O’Connell J, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841–2. [7] Trochu JN, Piriou N, Toquet C, Bressollette C, Valleix F, Le Tourneau T, et al. Les myocardites aiguës. Rev Med Interne. DOI:10.1016/j.revmed.2012.04. 008. [8] Jarrin I, Delahaye A, Annane D. Myocardites. In: Offenstadt G, editor. Réanimation médicale. Paris: Masson; 2001. p. 712–8. [9] Kahn JE, Grandpeix-Guyodo C, Ackermann F, Charles P, Legrand F, Blétry O. Syndromes hyperéosinophiliques : actualités physiopathologiques et thérapeutiques. Rev Med Interne 2010;31:268–76. [10] Mowat N, Bennett P, Finlayson J, Brunt P, Lancaster W. Myopericarditis complicating ulcerative colitis. Br Heart J 1974;36:724–7. [11] Sorensen H, Fonager K. Myocarditis and inflammatory bowel disease. A 16-year Danish nationwide cohort study. Dan Med Bull 1997;44:442–4. [12] Nash CL, Panaccione R, Sutherland LR, Meddings JB. Giant cell myocarditis, in a patient with Crohn’s disease, treated with etanercept – a tumour necrosis factor-alpha antagonist. Can J Gastroenterol 2001;15:607–11. [13] Merceron O, Bailly C, Khalil A, Pontnau F, Hammoudi N, Dorent R, et al. Mesalamine-induced Myocarditis. Cardiol Resp Pract 2010;2010:930190. [14] Blauwet LA, Cooper LT. Myocarditis. Prog Cardiovasc Dis 2010;52: 274–88. [15] Morgera T, Di Lenarda A, Dreas L, Pinamonti B, Humar F, Bussani R. Electrocardiography of myocarditis revisited: clinical and prognostic significance of electrocardiographic changes. Am Heart J 1992;124: 455–67.