Mielinolisis central pontina tras síndrome neuroléptico maligno

Mielinolisis central pontina tras síndrome neuroléptico maligno

Cartas al Director Mielinolisis central pontina tras síndrome neuroléptico maligno Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 47 años con antec...

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Cartas al Director

Mielinolisis central pontina tras síndrome neuroléptico maligno Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 47 años con antecedentes de hipertensión arterial y de etilismo crónico. Ingresó en planta por pancreatitis aguda, a los dos días de ingreso presenta un episodio de deprivación alcohólica iniciándose tratamiento con neurolépticos y benzodiacepinas. Veinticuatro horas después muestra un cuadro de hipertermia de 41 °C, deterioro del nivel de conciencia e hipertonía muscular. Se realizaron tomografía axial computarizada (TC) cerebral y punción lumbar sin alteraciones, diagnosticándose de síndrome neuroléptico maligno (SNM). Ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para tratamiento. Presentaba un hemograma normal: creatinina 2,3 mg/dl, Na 150 mEq/l, CK 11711 U/l, CKmb 179 U/l, pH 7,31, pCO2 33,8 mmHg, pO2 181 mmHg, Bic 17,78 mEq/l, EB -8,6 mEq/l, radiografía de tórax y electrocardiograma sin alteraciones. Precisó intubación y ventilación mecánica y se inició tratamiento con dantroleno y diacepam. Al retirar la sedación se apreció monoparesia de extremidad superior izquierda, sin otras alteraciones neurológicas. Una nueva TC cerebral fue normal, sin embargo el cuadro neurológico progresó hasta un síndrome de cautiverio. Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) (fig. 1) en la que se apreció una mielinolisis central pontina (MCP) con afectación de los ganglios basales. Posteriormente el paciente se mantuvo consciente, tetrapléjico y comunicándose por parpadeo. La evolución fue lenta pero favorable y en el segundo mes de ingreso presentó una mejoría lenta de la exploración neurológica con la recuperación de la movilidad en músculos faciales y miembros superiores, llegando hasta la movilización activa de las 4 extremidades. Fue trasladado al Servicio de Neurología a los 5 meses del ingreso, consciente y con movilidad espontánea de las 4 extremidades con hemiparesia izquierda. Al sexto mes fue dado de alta hospitalaria. Un año después el paciente realiza vida autónoma y como única secuela presenta monoparesia proximal en miembros inferiores. El SNM1 se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular y alteración de la conciencia en pacientes tratados con neurolépticos. Su patogenia se relaciona con el bloqueo de los receptores dopaminérgicos. La incidencia de este síndrome es escasa1,2. Su tratamiento2 se basa en la retirada del neuroléptico, medidas de soporte vital y tratamiento médico con dantroleno, bromocriptina, diacepam y amantadina. 342

Med Intensiva. 2007;31(6):342-6

Figura 1. Corte FSE-T2 sagital con imagen hiperintensa localizada en la protuberancia y ganglios de la base que confirma el diagnóstico de MCP.

La MCP se relaciona con cambios de la osmolaridad sérica por una corrección rápida de una hiponatremia3, que provoca un estado de deshidratación cerebral. Como factores de riesgo se han descrito: alcoholismo, malnutrición, tumores hipotalámicos, transplante hepático4, pancreatitis y sepsis. El cuadro típico es el cautiverio, que suele aparecer entre 2 y 7 días después de la corrección del trastorno electrolítico. Se diagnostica mediante RMN con lesiones hiperintensas en T2 e hipointensas en T1, que pueden no aparecer hasta una o dos semanas desde el inicio de los síntomas5. El pronóstico es malo por las complicaciones asociadas, sin embargo con la mejoría de los cuidados de enfermería, el tratamiento precoz de complicaciones asociadas ha permitido conseguir supervivencias de hasta el 10%. El tratamiento es puramente sintomático, aunque se han descrito5 otras modalidades terapéuticas con resultados variables: TSH, plasmaféresis, corticoides o administración de inmunoglobulinas intravenosas. Recientemente se ha publicado el primer caso con la asociación de las dos entidades en un paciente en que tras el primer diagnóstico de SNM se confirmó la existencia de MCP6. Los antipsicóticos en pacientes de riesgo con hiponatremia y lesiones de los ganglios de la base, pueden provocar síntomas extrapiramidales, incluido SMN, como primera manifestación de

CARTAS AL DIRECTOR

mielinolisis en este caso extrapontina, por lo tanto en pacientes con hiponatremia y SNM se debe plantear el diagnóstico diferencial de MCP, siendo difícil en ocasiones el mismo. Como en nuestro paciente, diagnosticado de SNM y con la evolución posterior, se observó un incremento brusco de la natremia mientras estaba ingresado en planta. Es difícil valorar de manera retrospectiva si los síntomas de SNM pudieron ser los iniciales de MCP en nuestro paciente. J. GONZÁLEZ ROBLEDOa, J. C. BALLESTEROS HERRÁEZa, A. CHAMORRO FERNÁNDEZb Y J. MARTÍN POLOc a

Servicio de Medicina Intensiva. bServicio de Medicina Interna. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth. 2000;85:129-35. 2. Caroff SN, Mann SC. Neuroleptic malignant syndrome. Med Clin North Am. 1993;77:185-202. 3. Lampl C, Yazdi K. Central pontine myelinolysis. Eur Neurol. 2002;47:3-10. 4. Seller Pérez G, Herrera Gutiérrez M, Lebrón Gallardo M,Fernández Ortega JF, Muñoz López A, Aragones Manzanares R. Mielinolisis central pontina en trasplante hepático. Med Intensiva. 2004;28:83-5. 5. Brown WD. Osmotic demyelination disorders: central pontine and extrapontine myelinolysis. Curr Opin Neurol. 2000;13:6917. 6. Groff KE, Lam C, Caroff SN. Extrapontine Myelinolysis Resembling Neuroleptic Malignant Syndrome. J Clin Psychopharmacol. 2005;25:620-1.

Síndrome serotoninérgico tras la administración de un comprimido de clomipramina en un paciente crítico Sr. Director: El síndrome serotoninérgico (SS) puede aparecer como complicación del tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y otras medicaciones serotoninérgicas. Su diagnóstico se basa en unos criterios clínicos propuestos por Sternbach1, posteriormente revisados por Radomski et al2. Generalmente el síndrome se presenta cuando se emplean dos o más fármacos que actúan interaccionando con la serotonina, siendo la combinación que con más frecuencia lo produce la formada por los IMAO, junto con otros fármacos serotoninérgicos. Aunque está descrita su aparición con distintos fármacos en monoterapia, es infrecuente su descripción en relación con el uso aislado de clomipramina36 . Presentamos el caso de una paciente críticamente enferma, con antecedentes recientes de un síndrome

neuroléptico maligno, en el que el SS fue desencadenado por la administración de un solo comprimido de clomipramina. Mujer de 63 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 tratada con insulina, dislipidemia sin tratamiento y depresión mayor con varios ingresos en una Unidad hospitalaria de Psiquiatría e intentos autolíticos previos en tratamiento con velafaxina (150 mg/día), mirtazapina (30 mg/día), risperidona (3 mg/día) y lorazepam (1 mg/día) que ingresó en nuestra Unidad tras un nuevo intento de suicidio mediante precipitación desde unos 5 m de altura. Se le diagnosticó, mediante tomografía axial computarizada, traumatismo pélvico y contusión hemorrágica cortical cerebral. Sufrió un curso clínico prolongado y tórpido con necesidad de soporte ventilatorio de larga duración, infecciones de distintas localizaciones, requerimientos elevados de insulinoterapia, hemodiafiltración venosa continua y numerosas transfusiones. Tras la retirada de sedación continua se inició en dos ocasiones tratamiento con neurolépticos, la primera vez con haloperidol intravenoso y la segunda con risperidona. En la primera ocasión presentó cuadro de extrapiramidalismo y fiebre sin detectar foco infeccioso. Tras iniciar tratamiento enteral con risperidona durante tres días la paciente presentó cuadro de deterioro del nivel de conciencia, taquicardia e hipertensión, hipoxemia con infiltrados pulmonares bilaterales y coagulopatía, por lo que se diagnosticó de síndrome neuroléptico maligno. Se retiró el antipsicótico, se mantuvieron medidas de soporte y se administró primero bromocriptina enteral y posteriormente dantrolene intravenoso. La paciente experimentó una lenta mejoría y recuperación en las semanas siguientes. Dado que la enferma presentaba una depresión reactiva por su larga estancia hospitalaria se decidió iniciar tratamiento con clomipramina. A las pocas horas de la administración enteral de 75 mg la enferma presentó fiebre de 39 ºC mantenida, sudoración profusa, mioclonías, escalofríos, taquicardia sinusal a 130 lpm e hipertensión arterial con cifras de presión arterial (PA) de 220/100 mmHg. Ante la nula respuesta a antitérmicos parenterales se iniciaron medios físicos para control de la hipertermia, junto con la retirada del fármaco, diacepam enteral y varios puffs de nitroglicerina sublingual, con lo que se controló todo el cuadro, normalizándose rápidamente la temperatura, desapareciendo las mioclonías y el cuadro de inestabilidad autonómica. En la analítica tras el cuadro febril destacaban la elevación de lacticodeshidrogenasa (LDH) hasta 864 UI/l, GOT de 39 a 60 U/l; GPT de 269 a 434 U/l, troponina I 0,55 ng/ml (valor normal < 0,2 ng/ml), CK-MB 3,4 ng/ml (valor normal < 3,2 ng/ml), alargamiento leve del tiempo de protrombina a 16 segundos (valor normal:10-14 segundos) y elevación del dímero D hasta 6.538 ng/ml (valor normal < 270 ng/ml). La clomipramina es un antidepresivo tricíclico con escaso efecto antagonista sobre los receptores dopaminérgicos, pero con similar efecto sobre la recaptación de serotonina que otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Se ha sugerido que tanto el síndrome neuroléptico maligno como el SS comMed Intensiva. 2007;31(6):342-6

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