P217 - Syndrome de compression medullaire revelant un neurobiermer : À propos d’un cas

P217 - Syndrome de compression medullaire revelant un neurobiermer : À propos d’un cas

Diabète – Genève 2011 P217 Syndrome de compression medullaire revelant un neurobiermer : à propos d’un cas I. El Bou Ould, E. Ould Ishagh, D. Ould Si...

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Diabète – Genève 2011

P217 Syndrome de compression medullaire revelant un neurobiermer : à propos d’un cas I. El Bou Ould, E. Ould Ishagh, D. Ould Sidi, O. Lemine, S. Elwafi Ould Baba, I. Ould Abdelhamid, M. Mint Amar, M. Mint Lebatt, E. Cheikh Ould Telmoudy CHN, Nouakchott, Mauritanie.

Introduction : La maladie de Biermer ou anémie pernicieuse est une anémie macrocytaire arégénérative, qui représente 15 % des carences en vitamine B12, c’est une maladie auto-immune dont les manifestations cliniques sont principalement hématologiques. Cette maladie est rarement révélée par les manifestations neurologiques. Toutefois, même si le dosage des facteurs intrinsèques est spécifique de la maladie, il est peu sensible et manque dans environ 40 % des cas. Matériels et méthodes : Observations : Nous rapportons l’observation d’un patient de 43 ans, aux antécédents des hémorroïdes externes et abcès perianal hospitalisé dans un tableau d’altération de l’état general, dyspnée d’effort, melanodermie, de syndrome de compression médullaire d’installation progressif depuis 2 ans, associant un syndrome pyramidal et radiculocordonal postérieur constitués de paraparesie spastique avec hypoesthésie et paresthésies des membres inferieurs, un niveau sensitif au niveau ombililical, reflexes osteotendineux vifs. Le bilan montre une pancytopenie avec une anémie à 3 g/l macrocytaire aregenerative, la vitamine B12 était effondrée, l’acide folate, le bilan thyroïdien, les sérologies syphilitique, HIV, ainsi que les anticorps antinucleaire, et antiDNA natifs étaient sans particularités. La fibroscopie et la biopsie ont montre une gastrite atrophique, le facteur intrinsèque et anticorps anticellule pariétale ne sont pas faits faute de moyens. Apres un mois de traitement l’évolution était spectaculaire. Conclusion : Le bilan d’une pancytopenie coute cher et doit obligatoirement comporter un dosage des vitamines B12 et 9, même sans macrocytose dans notre contexte socioéconomique difficile.

P218 Hémiballisme au décours d’une décompensation de diabète de type 2 C. Petit1, C. Duru2, A. Vaidie1, A. Jacques1, E. Justinien1, R. Desailloud1 1

Centre Hospitalier Universitaire - Service De Diabétologie, Amiens ; Centre Hospitalier Universitaire - Service De Neurologie, Amiens.

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Introduction : Lors d’un déséquilibre glycémique important, des manifestations neurologiques peuvent être rencontrées. Parmi elles, les mouvements anormaux de type hémichorée et hémiballisme ont déjà été décrits mais restent rares et le mécanisme étiopathogène est mal connu Patients et méthodes : Nous rapportons le cas d’une patiente de 75 ans, diabétique traitée par antidiabétiques oraux et insuline « bed-time » ayant été admise pour confusion hyperthermique brutale associé à des mouvements involontaires, brusques, amples de l’hémicorps gauche. L’examen clinique n’objectivait aucun point d’appel infectieux. Le bilan biologique retrouvait une hyperglycémie majeure à 10,3 g/L, une osmolarité plasmatique à 320 mosm/l et une discrète cétose sans acidose. L’IRM cérébrale a permis d’éliminer une cause vasculaire avec les séquences de diffusion normales. Elle retrouvait un hypersignal T1, isosignal T2 du putamen droit évoquant, dans le contexte d’hyperglycémie majeure, une cause métabolique. Le suivi clinique à la phase aigue a montré une diminution de l’hemiballisme avec la normalisation du profil glycémique et la mise en place d’un traitement par Xenazine*. Lors du contrôle à 6 mois, une régression complète de l’hémiballisme était notée. Résultats : Cette présentation diffère peu des quelques cas rapportés dans la littérature. Une présentation démographique, clinique et radiologique commune, semble exister. L’évolution est par contre variable selon les cas avec récupération complète ou séquelles avec persistance de mouvements à bas bruits et marche instable. La question du mécanisme physiopathologique reste non résolue. Même si le rôle de l’inflammation et de l’immunité du système nerveux central apparaît prépondérant, d’autres hypothèses ont aussi été émises (hyperviscosité sanguine, foyers d’hypoglycémie localisée…) Conclusion : L’hémiballisme est ainsi une manifestation rare de l’hyperglycémie. Cependant, si le lien entre les manifestations cliniques et l’atteinte anatomique est bien fait, l’explication physiopathologique reste encore imprécise.

P219 Influence du polymorphisme rs738409 de l’adiponutrine (PNPLA3) sur le niveau de stéatose et de fibrose des patients diabétiques de type 2 J. M. Petit1, B. Guiu2, D. Masson3, R. Sofia1, L. Duvillard3, M. C. Brindisi1, E. Crevisy1, B. Bouillet1, P. Buffier1, I. Robin1, P. Gambert1, J. P. Cercueil2, B. Verges1, P. Hillon3 1 2 3

service de diabetologie CHU Du Bocage, Dijon ; service de radiologie CHU du Bocage, Dijon ; INSERM U866, Dijon.

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fonctionnel. Le diagnostic retenu est celui de syndrome des ovaires polykystiques. Conclusion : Le syndrome des ovaires polykystiques est une cause très fréquente de stérilité primaire dans notre pays, mais sous diagnostiqué à cause des moyens d’investigation qui coûtent chers.

Introduction : La stéatose hépatique non alcoolique est fréquemment associée à l’obésité, au syndrome métabolique et au diabète de type 2. Récemment, à partir d’études dans la population générale et chez les sujets atteint de stéatohépatite, un polymorphisme de l’adiponutrine à été retrouvé associé à la stéatose et la fibrose et cela indépendamment de l’insulino-résistance et de l’obésité. Le but de cette étude est d’évaluer l’influence de ce polymorphisme sur l’atteinte hépatique (stéatose et fibrose) d’une population de diabétiques de type 2 Matériels et méthodes : 234 patients diabétiques type 2 ont été inclus dans cette étude. Le contenu hépatique en graisse a été mesuré par spectroscopie RMN. La fibrose hépatique a été mesurée par le score non-invasif FIBROTEST- (Biopredictive) déterminé à partir de 5 paramètres biologiques (alpha2-macroglobuline, bilirubine, apoA1, GGT, haptoglobine). Le polymorphisme rs738409 de l’adiponutrine-PNPLA3 a été évalué pour chaque sujet. Résultats : 149 (63.6 %) patients avait une stéatose (contenu hépatique en graisse > 5.5 %). Le contenu hépatique en graisse est corrélé au BMI, aux taux de triglycérides, d’ASAT, et d’ALAT. Les porteurs de l’allèle mineur de l’adiponutrine ont un niveau de stéatose et de fibrose F2 plus élevé que les homozygotes majeurs (stéatose : 70.4 % vs 57.1 % ; p = 0.04 ; fibrose : 14.7 % vs 7.5 % ; p = 0.07). Chez le sous groupe des sujets au delà de la médiane d’âge (60 ans), le polymorphisme de l’adiponutrine est fortement associé à la fibrose F2 (mineur vs majeurs homozygotes : 25.7 % vs 11.3 % ; p = 0.02). En analyse multivariée dans la totalité de la population, les variables associées à la fibrose F2 sont : l’âge (p < 0.001), le sexe (p = 0.002), le BMI (p = 0.04) et l’allèle mineur de l’adiponutrine (p = 0.01). Conclusion : Ces résultats suggèrent que chez les sujets diabétiques de type 2, le polymorphisme rs738409 de l’adiponutrine est un déterminant important du niveau de stéatose et de fibrose hépatique.

P220 Diabète de l’enfant et de l’adolescent à Bamako A. Traore Sidibe, A. Togo, A. Soukho, A. Issa Bocoum, D. Coulibaly, D. K Minta, M. Dembele, A. Kader Traore, H. Alassane Traore CHU Point G, Bamako, Mali

Introduction : La frequence du diabete de l’enfant et de l’adolescent est fonction dans nos pays de la facilite d’acces aux centres de soins, sa mortalite est encore forte a cause du defaut d’education et de pris en charge adequate. Patients et méthodes : Étude retrospective descriptive sur 10 ans (de Janvier 1999 a Decembre 2008) concernant les enfants de moins de 20 ans hospitalises ou vus en consultation externe. Des variables cliniques et paracliniques d’evaluation du diabete ont ete analysees. Résultats : La fréquence hospitalière a été de 1,92 % (n = 32/1823). l’échantillon était composée de 18 garçons : 51,4 % et 17 filles : 48,6 %, avec un sexe ratio de 1,05. la moyenne d’âge des patients était 13 ans avec des extrêmes a 5 ans et 19 ans. Le pic d’incidence était 14-19 ans. Le mode de découverte du diabète a été la cetoacidose : 51,5 % (n = 18/35) avec coma dans 44 % (n = 8/15). Aucun antecedant familial n’a été retrouve dans 68,6 % (n = 24/35). Le diabète était de type 1 : 94,3 % et de type 2 : 5,7 %. L’évolution a été emaillee de complications métaboliques aigues a type de coma acido cetosique : 40 % (n = 14/35) et de coma hypoglycémique : 31,4 % (n = 11/31). Des complications dégénératives sont apparues plutôt que classiquement admis ; une rétinopathie est découverte avant 5 ans d’évolution dans 5,7 % et une néphropathie avant 7 ans d’évolution dans 2,86 %. Plus de la moitié des enfants : 54,3 % ont été irrégulier dans leur suivi ou perdu de vue. Le traitement aussi était fait de manière irrégulière dans 54,3 %. Conclusion : Conclusion : le diabète chez l’enfant est une réalité médicale dans nos hôpitaux. Des actions de prévention pour certains et d’éducation thérapeutique pour tous permettront un meilleur control de la maladie dans les pays a ressource limitée. Mots clés : Diabète –Enfant – Adolescent –Bamako –Mali.

P221 Une hypoglycémie… très sévère ! V. Taillard, G. Taieb, V. Cosma, N. Jourdan, A.-M. Guedj, M. Rodier CHU Caremeau, Nimes

Introduction : L’hypoglycémie sévère est définie par une hypoglycémie nécessitant l’intervention d’une tierce personne. Ses manifestations neuroglucopéniques peuvent aboutir à une mort neuronale dans les aires les plus glucosensibles (hippocampe et cortex temporal). Les séquelles vont des troubles cognitifs secondaires jusqu’au tableau gravissime de nécrose corticale laminaire pouvant compromettre le pronostic vital. Diabetes Metab 2011, 37, A36-A108

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