Rabdomiólisis secundaria a hiponatremia en la polidipsia psicógena

Rabdomiólisis secundaria a hiponatremia en la polidipsia psicógena

CARTAS AL EDITOR su actividad frente al VHB5. Tres meses después persistían los mismos marcadores serológicos, aunque el ADN-VHB era indetectable. E...

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CARTAS AL EDITOR

su actividad frente al VHB5. Tres meses después persistían los mismos marcadores serológicos, aunque el ADN-VHB era indetectable.

En los pacientes VIH positivos que presentan marcadores serológicos negativos frente al VHB es esencial la vacunación, dado el mayor riesgo de hepatitis aguda y de cronificación tras la exposición a este virus3,6. La recomendación con respecto a la forma de vacunación es igual que en los individuos negativos para el VIH. Sin embargo, los pacientes inmunocompetentes desarrollan títulos de anticuerpos frente al HBsAg por encima de 10 U/ml en más del 90% de los casos, mientras que se reduce al 40-55% en las personas infectadas por el VIH6-8. Por el momento, no está bien establecida la actitud a seguir en los sujetos que no desarrollan una respuesta humoral suficiente. Entre otras alternativas, se ha sugerido repetir la inmunización con tres dosis de recuerdo, aumentar las dosis de vacunación a 20 mg o incluso combinar granulopoyetina con la vacunación estándar6,9. En general, la respuesta a la vacunación está más comprometida en los sujetos más inmunodeprimidos, de modo que las recomendaciones actuales desaconsejan la vacunación en los pacientes con una cifra de linfocitos CD4+ por debajo de 0,2 × 109 células/l10. En nuestra opinión, la determinación de anticuerpos frente al VHB debería hacerse a todos los pacientes VIH positivos que han recibido la vacunación frente al VHB, inmediatamente tras recibir las tres dosis de la pauta estándar y periódicamente en aquéllos que presentaron una respuesta humoral satisfactoria. La pérdida de títulos protectores de anti-HBsAg obligaría a una nueva inmunización. Beatriz Díaz, Marina Núñez y Vicente Soriano Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Carlos III. Instituto de Salud Carlos III. Madrid.

1 Anónimo. 1999 USPHS/IDSA Guidelines for the prevention of opportunistic infections in HIV-infected persons. Clin Infect Dis 2000; 30 (Supl 1): 29-65. 2 Anónimo. Hepatitis B virus: a comprehensive strategy for eliminating transmission in the United States trough universal childhood vaccination: recommendations of the immunization practices advisory committee. MMRW 1991; 40: 1-19. 3 Gatanaga H, Yasuoka A, Kikuchi Y, Tachikawa N, Oka S. Influence of prior HIV-1 infection on the development of chronic hepatitis B infection. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 237-239. 4 Barreiro P, Soriano V, Blanco F, Casimiro C, De la Cruz J, González-Lahoz J. Risks and benefits of replacing protease inhibitors by nevirapine in HIV-infected subjects under long-term successful triple combination therapy. AIDS 2000; 14: 807-812. 5 Pllay D, Cane P, Ratcliffe D, Atkins M, Cooper D. Evolution of lamivudine-resistant hepatitis B virus and HIV-1 in co-infected individuals: an analysis of the CAESAR study. AIDS 2000; 14: 1111-1116. 6 Rey D, Krantz V, Partisani M, Schmitt M, Meyer P, Libbrecht E et al. Increasing the number of hepatitis B vaccine injections augments antiHBs response rate in HIV-infected patients. Effects on HIV-1 viral load. Vaccine 2000; 18: 1161-1165. 7 Alter M, Goldstein S. NIH Workshop on the management of hepatitis B. Bethesda, 8-10 de septiembre de 2000.

8 Wong E, Bodsworth N, Slade M, Mulhall B, Donovan B. Response to hepatitis B vaccination in a primary care setting: influence of HIV infection, CD4+ lymphocyte count and vaccination schedule. Int J STD AIDS 1996; 7: 490-497. 9 Looney R, Hasan M, Coffin D, Campbell D, Falsey A et al. Hepatitis B immunization of healthy elderly adults: relationship between naive CD4+ T cells and primary response and evaluation of GM-CSF as an adjuvant. J Clin Immunol 2001; 1: 30-36. 10 Anónimo. An overview of the 1999 USPH/IDSA guidelines for preventing opportunistic infections in HIV infected persons. Clin Infect Dis 2000; 30 (Supl 1): 15-28.

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Rabdomiólisis secundaria a hiponatremia en la polidipsia psicógena Sr Editor: La hiponatremia puede producir alteraciones neurológicas, llegando incluso a comprometer la vida, pero además puede complicarse con rabdomiólisis. A continuación se presenta un caso de esta asociación rara. Presentamos el caso de un varón de 40 años con esquizofrenia paranoide residual y conducta potómana de 10 años de evolución, en tratamiento con risperidona y haloperidol. Tras sufrir una crisis tonicoclónica generalizada se le trasladó a urgencias, adonde llegó hemodinámicamente estable y afebril. No presentaba focalidad neurológica, pero estaba poscrítico. En la exploración física general no se apreciaron alteraciones. En la analítica de ingreso destacaron: Na de 112 mmol/l; K de 3,1 mmol/l; CK de 1.594 (MB: 38) U/l; pH de 7,21, y bicarbonato de 13 mM. La orina presentaba una densidad de 1.010, Na de 53 mEq/l y determinación de tóxicos negativa. El resto de las pruebas de laboratorio fueron normales, así como la radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) cerebral. Durante su estancia en urgencias presentó otros tres episodios convulsivos sin recuperación de conciencia normal entre ellos, por lo que se le ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Ante la gravedad del cuadro, se perfundió salino hipertónico para incrementar la concentración plasmática de sodio en 2 mEq/l/h durante las primeras 6 h, enlenteciéndose posteriormente el ritmo de dicha perfusión. El potasio se repuso en forma de KCl. Se produjo poliuria intensa hasta la corrección del sodio (133 mEq/l a las 30 h del ingreso) y, aunque no se repitieron las convulsiones, el paciente permaneció confuso hasta el día siguiente, cuando finalmente se normalizó la situación neurológica. Entonces comenzó a quejarse de dolor y agarrotamiento muscular. La CK en ese momento excedía las 90.000 U/l, alcanzando un máximo de 132.612 (MB: 2.422) U/l 12 h más tarde. Una vez que la natremia estuvo corregida, se trató con hidratación, bicarbonato y manitol, sin deterioro de la función renal.

La hiponatremia por intoxicación hídrica es rara en sujetos sanos debido a la gran capacidad del riñón para excretar agua libre. En la polidipsia psicógena, dicha capacidad se altera debido a un desequilibrio en la oferta al túbulo distal de agua y de sal1 y a que la poliuria crónica produce un lavado del gradiente osmótico medular, pudiendo alterarse la capacidad de concentración de la orina. Además, Goldman et al2 observaron que en pacientes psicóticos, todos ellos tratados con neurolépticos a dosis equivalentes, con polidipsia e hiponatremia existía una disminución del umbral osmótico para la secreción de ADH (es decir, la secreción de ADH se estimulaba con osmo-

laridad plasmática menor en potómanos que en sanos), así como un aumento de sensibilidad al efecto natriurético de la ADH, incluso a bajas concentraciones de ésta (es decir, para idéntica concentración plasmática de ADH, la osmolaridad urinaria era significativamente mayor en los sujetos del estudio que en el grupo control). Hasta el momento, según la bibliografía consultada, sólo hay 25 casos publicados3 que relacionan hiponatremia con rabdomiólisis. La fisiopatología de esta asociación se desconoce, aunque se barajan fundamentalmente dos hipótesis. La primera se basa en la salida del potasio intracelular para compensar el edema celular de la hiponatremia, lo que ocasiona un descenso del potencial transmembrana3, alterando, por tanto, el metabolismo muscular. Esto podría explicar que el pico de CK suela producirse tras 48 a 96 h del inicio de la hiponatremia clínica4. Otra hipótesis5 aboga por la velocidad de corrección de la hiponatremia como causante de la lesión celular, de modo que los mecanismos de compensación desarrollados durante la hiponatremia pueden ser insuficientes para mantener una composición celular estable durante la fase de tratamiento. Trece de los casos publicados y el que ahora presentamos cursaron con hipopotasemia. Sin embargo, un potasio de 3,1 mEq/l parece insuficiente para producir, por sí solo, tanta rabdomiólisis. Además, aunque coexistía con acidosis metabólica, era una acidosis aguda y autolimitada, secundaria a la actividad comicial. Dicha actividad, por otra parte, generó sin duda lesión muscular. No obstante, las convulsiones se abortaron rápidamente con diazepam y las concentraciones habituales de CK poscrisis (300-1.200 U/l) suelen mantenerse en un rango muy inferior al publicado para los casos de hiponatremia (1.800-100.000 U/l)6. Por tanto, creemos que la hiponatremia, junto con la actividad comicial y la hipopotasemia, ha causado una rabdomiólisis intensa y proponemos vigilar la aparición de lesión muscular en las primeras 48 a 96 h de una hiponatremia acusada. M.ª Teresa Fernández Dorado, Juan Alcalá-Zamora*, Juan Pedro Zabaleta Camino y Jesús Hurtado Santos Servicios de Medicina Interna y *Cuidados Intensivos. Hospital Universitario de la Princesa. Universidad Autónoma de Madrid.

1. Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Madrid: Ed. Ergon, 1999. 2. Goldman MB, Luchins DJ, Robertson GL. Mechanisms of altered water metabolism in psychotic patients with polydipsia and hyponatremia. N Engl J Med 1988; 318: 397-403. 3. Trimarchi H, González J, Olivero J. Hyponatremiaassociated rhabdomyolisis. Nephron 1999; 82: 274-277. 4. Korzets A, Ori Y, Floro S, Ish-Tov E, Chagnac A, Weinstein T et al. Case report: severe hyponatremia after water intoxication: a potential cause of rhabdomyolisis. Am J Med Sci 1996; 312: 92-94. 5. Rizzieri D. Rhabdomyolisis after correction of hyponatremia due to psychogenic polydipsia. Mayo Clin Proc 1995; 70: 473-476. 6. Putterman C, Levy L, Rubinger D. Transient exercise-induced water intoxication and rhabdomyolisis. Am J Kidney Dis 1993; 21: 206-209.

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