Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cirugía abdominal mayor. Revisión de las recomendaciones de la Vía RICA. Parte II: Terapia hemodinámica guiada por objetivos. Fundamento para la optimización del volumen intravascular

Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cirugía abdominal mayor. Revisión de las recomendaciones de la Vía RICA. Parte II: Terapia hemodinámica guiada por objetivos. Fundamento para la optimización del volumen intravascular

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2017;64(6):339---347 Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar ARTÍCULO ESPECIAL Recomendac...

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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2017;64(6):339---347

Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar

ARTÍCULO ESPECIAL

Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cirugía abdominal mayor. Revisión de las recomendaciones de la Vía RICA. Parte II: Terapia hemodinámica guiada por objetivos. Fundamento para la optimización del volumen intravascular夽 Fluid therapy recommendations for major abdominal surgery. Via RICA recommendations revisited. Part II: Goal directed hemodynamic therapy. Rationale for optimising intravascular volume J. Ripollés-Melchor a,∗ , D. Chappell b , H.D. Aya c , Á. Espinosa d , M.G. Mhyten e , A. Abad-Gurumeta a , S.D. Bergese f , R. Casans-Francés g y J.M. Calvo-Vecino h a

Departamento de Anestesia, Hospital Universitario Infanta Leonor, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Espa˜ na Departamento de Anestesia, Hospital Universitario LMU de Múnich, Múnich, Alemania c Departamento de Cuidados Intensivos, St George’s University Hospitals, NHS Foundation Trust, Londres, Reino Unido d Departamento de Anestesia Cardiovascular y Torácica, y Cuidados Intensivos, Bahrain Defence Force Hospital, Riffa, Reino de Baréin e University College London Hospital, National Institute for Health Research, Biomedical Research Centre, Londres, Reino Unido f Departamento de Anestesia y Neurocirugía, Wexner Medical Center, The Ohio State University, Columbus, OH, Estados Unidos g Departamento de Anestesia, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa˜ na h Departamento de Anestesia, Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, Universidad de Salamanca (CAUSA), Salamanca, Espa˜ na b

Recibido el 24 de enero de 2017; aceptado el 13 de febrero de 2017 Disponible en Internet el 24 de marzo de 2017

Introducción 夽

Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo al apartado de formación de la siguiente página web: www.elsevier.es/redar. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Ripollés-Melchor).

La terapia hemodinámica guiada por objetivos (THGO) es una de las piedras angulares de los protocolos de recuperación intensificada o protocolos ERAS1 ; a lo largo de los a˜ nos el concepto inicial se ha transformado mucho para evitar la depleción o la sobrecarga de volumen2,3 y el uso de THGO se ha restringido a pacientes anestesicoquirúrgicos

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2017.02.009 0034-9356/© 2017 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiolog´ıa, Reanimaci´ on y Terap´ eutica del Dolor. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.

340 de moderado-alto riesgo4,5 . El principio fundamental tras la THGO es optimizar la perfusión tisular mediante la identificación de parámetros fisiológicos que se asocian con un mejor resultado, y el mantenimiento de la hemostasia fisiológica para alcanzar estos objetivos6 . Aunque los estudios retrospectivos han demostrado repetidamente que la THGO es uno de los factores independientes asociados con la reducción de las complicaciones7,8 , persiste la controversia sobre el uso perioperatorio de la THGO en pacientes en el entorno ERAS9,10 . Los déficits de fluidos que aparecen en pacientes quirúrgicos, en ausencia de sangrado, pueden ser causados por alteraciones en la permeabilidad capilar o por vasodilatación. Esto puede causar hipoperfusión de órganos, que se asocia con un aumento de la mortalidad después de una cirugía mayor, incluso en pacientes que parecen hemodinámicamente estables11 . La hipovolemia puede estar presente a pesar de la normalidad de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial media, lo que da como resultado un flujo sanguíneo inadecuado para unos requerimientos metabólicos mayores. Por lo tanto, la optimización del volumen es el paso primero y crucial para la optimización hemodinámica de los pacientes sometidos a cirugía mayor. La corrección precisa de la hipovolemia será suficiente para lograr los objetivos terapéuticos en la gran mayoría de los pacientes quirúrgicos. El término THGO se refiere generalmente al uso de la monitorización del gasto cardíaco (GC) o del volumen sistólico (VS) como objetivo terapéutico, junto con unas intervenciones preventivas predefinidas. Esta revisión pretende mostrar las bases fisiológicas para la aplicación individualizada de este primer paso de la THGO en pacientes sometidos a cirugía mayor, revisando las recomendaciones de la Vía RICA, formuladas recientemente por el Ministerio de Sanidad de Espa˜ na12,13 (tabla 1).

Justificación de la maximización del volumen sistólico Microcirculación como punto final de la terapia hemodinámica guiada por objetivos El objetivo fundamental de la gestión perioperatoria de fluidos es asegurar un suministro adecuado de oxígeno a órganos y tejidos14 . La THGO se puede definir como la secuencia de intervenciones (fluidos intravenosos, inotrópicos, vasoconstrictores) para lograr objetivos predefinidos con el fin de mantener la perfusión tisular durante un período de tiempo determinado15 . Hay 2 etapas principales para el transporte del oxígeno a los tejidos: el transporte convectivo de los glóbulos rojos que llevan oxígeno a los capilares y la difusión pasiva de oxígeno que sale de estas células al sumidero de oxígeno de la cadena respiratoria mitocondrial para obtener ATP16 . Así, el volumen óptimo de fluido se define como el necesario para lograr un flujo convectivo normalizado con una densidad óptima de capilares perfundidos16 . Desde el punto de vista microcirculatorio, algunos autores proponen que la hipovolemia sería el resultado de un flujo sanguíneo microcirculatorio reducido, mientras que la sobrecarga de fluidos estaría indicada por la pérdida del número de capilares adecuadamente perfundidos y el aumento de las distancias de difusión, que se sabe están asociadas con la

J. Ripollés-Melchor et al. Tabla 1 Vía RICA: recomendaciones sobre la terapia perioperatoria con fluidos Se recomienda la utilización mediante monitorización del VS o de la VVS para guiar la administración intraoperatoria de fluidos Se indica la administración de fluidos en aquellos casos en los que haya una caída de VS > 10% o una VVS > 10% Se debe mantener una perfusión continua restrictiva de fluidos con el fin de evitar una sobrecarga hídrica La hipotensión intraoperatoria debe ser tratada con vasopresores Se debe establecer un rango de tensión arterial media de 70 mmHg Se debe mantener un IC > 2,5 l/min/m2 , utilizando inotropos en casos de no respuesta a volumen IC: índice cardíaco; VS: volumen sistólico; VVS: variación de volumen sistólico. Fuente: Calvo Vecino et al.12 .

disminución de la capacidad de carga del oxígeno16,17 (fig. 1). La THGO guiada por parámetros estáticos y dinámicos tiene como objeto la optimización del rendimiento cardiovascular que, presumiblemente, conduce a la optimización de la perfusión tisular. La mejora del suministro de oxígeno celular implica una mejora en la perfusión microvascular18 . La terapia con fluidos en el paciente hipovolémico puede mejorar la perfusión microvascular, aumentando la proporción de capilares perfundidos y disminuyendo la perfusión heterogénea19 (figs. 2 y 3).

Definición funcional de normovolemia La evaluación perioperatoria de los cambios en el volumen sanguíneo es difícil y requiere el análisis de varios eventos clínicos y fisiológicos que acompa˜ nan a la cirugía mayor. Además, los volúmenes de sangre varían considerablemente tanto entre individuos como dentro del mismo individuo20,21 . Los dispositivos estándar de monitorización hemodinámica no son capaces de detectar la hipovolemia oculta22 , mientras que esto sí es posible con la monitorización mínimamente invasiva del GC23 . Truijen et al.24 afirmaron que, «para los seres humanos sanos en decúbito supino, el corazón está operando en la meseta de la curva de Frank-Starling, ya que una mayor expansión del volumen sanguíneo central no incrementa el VS ni el GC». BundgaardNielsen et al. demostraron que para hombres sanos, en estado de vigilia, la expansión del volumen sanguíneo central no incrementa el VS medido mediante monitorización doppler esofágica25 ; sin embargo, Godfrey et al. investigaron la respuesta a fluidos en el mismo estado y encontraron resultados diferentes: después de realizar una prueba de elevación pasiva de las piernas para aumentar la precarga, el 45% de los pacientes aparentemente normovolémicos eran respondedores de volumen. Sin embargo, la precarga no fue la única variable cardiovascular que cambió26 . El aumento estadísticamente significativo de la frecuencia cardíaca y del índice cardíaco observado, desacoplado del VS, evidencia que la maniobra de elevación de las piernas puede no ser un modelo experimental adecuado para un aumento aislado en la precarga, dado que en el paciente consciente, las vías

Recomendaciones de fluidoterapiaperioperatoria para la cirugía abdominal mayor

341 Larga distancia de difusión

Hipovolemia

Sobrecarga de volumen Óptima

Complicaciones postoperatorias

Bajo flunjo conectivo

Volemia perioperatoria

Fluidoterapia óptima

Figura 1 Volumen óptimo de fluido, definido como flujo convectivo normalizado con una densidad óptima de capilares perfundidos. Modificada de Ince16 con permiso.

Rendimiento cardiaco volúmen sistólico, gasto cardiaco

adrenérgicas generan potenciales cambios en el tono vasomotor, la capacitancia venosa y la contractilidad cardíaca, ninguno de los cuales fue medido directamente, y todos pueden tener, también, un efecto sobre el VS27 . Esto dificulta la definición de normovolemia. La definición funcional de normovolemia propuesta por Truijen et al. y Bundgaard-Nielsen et al.24,25 ---la cantidad total de volumen sanguíneo capaz de proporcionar al corazón un relleno óptimo de acuerdo con la demanda metabólica28 --- podría no ser correcta27 . La hipovolemia se podría definir como una disminución del volumen sanguíneo resultante de la pérdida de sangre, Zona precarga dependiente

Zona precarga independiente

plasma y/o plasma y agua29 , suficiente para desencadenar la respuesta compensatoria simpática con la finalidad de mantener la estabilidad hemodinámica. Por lo tanto, cuando estos mecanismos comienzan a fallar, la hipovolemia se puede caracterizar por una reducción de la precarga cardíaca24 . La capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción y, por tanto, el VS, en respuesta a los cambios en el retorno venoso (RV), se denomina mecanismo de FrankStarling30 . En condiciones fisiológicas normales, ambos ventrículos operan en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling. Este mecanismo proporciona una reserva funcional al corazón en situaciones de estrés agudo31 . La consecuencia de la THGO individualizada es que cuando se establece un VS máximo para los pacientes, la precarga cardíaca se vuelve comparable a la de los sujetos sanos en decúbito25,32 . En un sujeto sano, este volumen de sangre sería suficiente para mantener una entrega adecuada de oxígeno (DO2 ) a los tejidos. En ausencia de un VS adecuado, la hipovolemia oculta puede conducir a una vasoconstricción esplácnica y una reducción de la DO2 33 . Mythen y Webb mostraron que el 60% de los pacientes sometidos a cirugía mayor tenían hipoperfusión intestinal34 .

Optimización del volumen intravascular

Longitud de fibra miocárdica presión telediastólica de ventriculo izquierdo

Figura 2 Starling.

Proceso de funcionalismo cardíaco de Frank-

Dado que la hipovolemia es una causa frecuente de deterioro hemodinámico en pacientes quirúrgicos de alto riesgo, un volumen intravascular adecuado es esencial para el óptimo control hemodinámico35,36 . La base de la mayoría de los protocolos de THGO fue la «maximización» del VS usando una secuencia de objetivos de fluidoterapia hasta que se alcanza la parte plana de la curva de Frank-Starling37,38 . Esta «maximización» de VS puede no ser siempre necesaria

Gasto cardiaco o retomo venoso

342

J. Ripollés-Melchor et al.

Curva de función cardiaca

Punto de funcionamiento normal

Curva de retorno venoso

Pmsf Persión en aurícula derecha

Figura 3 Relaciones entre el gasto cardíaco y el retorno venoso. En un corazón con contractilidad normal, en el punto de equilibrio, el gasto cardíaco (GC) es igual al retorno venoso (RV) y la presión auricular derecha (PAD) es de 0 mmHg. Dado que en un circuito cerrado RV y GC deben ser iguales, ya que tanto la curva de la función del GC del ventrículo derecho como la curva de volumen de retorno (RV) utilizan la PAD como variable independiente, las 2 curvas se pueden superponer. La intersección de las curvas define el comportamiento del RV y del GC en diferentes situaciones. Una línea horizontal de esta intersección define el valor del RV y del GC.

para lograr una adecuada DO2 o perfusión tisular20 , porque si la expansión volumétrica no da lugar a una mejora hemodinámica significativa, conduce intrínsecamente a la hemodilución, al aumento de las presiones de llenado cardíaco y, finalmente, a la sobrecarga de fluidos. Esta es una de las razones por las que este concepto es causa de discusiones actualmente27,39 . Los protocolos de THGO se deben adaptar a las condiciones individuales de cada paciente, en particular a aquellos con función cardíaca limitada. Esto se puede hacer mediante el uso de parámetros hemodinámicos, como el índice de suministro de oxígeno, que se asocia con una mejoría en la mortalidad4 , el VS, la variación del volumen sistólico (VVS) o la variación de la presión de pulso40 , en combinación con la evaluación de la capacidad de respuesta al fluido, como la elevación pasiva de las piernas o la saturación venosa central de oxígeno, en lugar de parámetros más estáticos como la tensión arterial media o la presión venosa central41 . La THGO no debe conducir a una actitud indulgente hacia la sobrecarga de fluido intensiva y potencialmente perjudicial42 .

Prueba de fluidos (fluid challenge) La respuesta al fluido se define como un aumento de GC o VS en respuesta a un aumento del volumen intravascular43,44 . Esto no es una condición patológica, todo lo contrario, representa la situación natural en la que los ventrículos tienen un margen para aumentar o disminuir el rendimiento según la demanda metabólica. Por lo tanto, la respuesta al fluido es una medida de «dependencia de precarga» o «reserva de precarga»26,27,45 , suponiendo que la cantidad intravenosa de volumen dada sea capaz de aumentar la tensión transmural del ventrículo derecho e izquierdo. El aumento del VS y del GC tras una carga de fluidos depende, entre otros factores,

de: 1) la función ventricular, y 2) la efectividad de la carga de fluido alcanzada. En la práctica, solo una proporción de los pacientes ---aproximadamente el 50% de los ingresados en unidades de cuidados críticos--- muestra una respuesta positiva a la expansión de volumen por un aumento significativo en el VS46,47 . La técnica de la prueba de fluidos sigue siendo el gold standard (estándar de oro) para evaluar la capacidad de respuesta al fluido. Esto es muy diferente de la carga de fluido, en la que se administran los fluidos sin controlar la respuesta en tiempo real. La mejor evidencia en términos de resultado proviene de estudios en los que se ha utilizado la técnica de prueba de fluidos en la THGO37,48,49 . En estos estudios, se administraron peque˜ nos bolos de líquido (250 ml o 3 ml/kg, habitualmente de coloides) en un corto período de tiempo (5-10 min)37,48,49 . El único líquido «excesivo» que se puede administrar con la técnica de prueba de fluidos es la cantidad de fluido usado cuando el paciente no responde. Esto suele ser igual a 200 ml o 3 ml/kg. Sin embargo, cuando la carga de fluidos no produce ninguna mejora en la hemodinámica, puede aumentar el riesgo de sobrecarga de fluidos50,51 , especialmente cuando se realiza repetidamente y con cristaloides. Se propuso una «miniprueba de fluidos» como alternativa52,53 . Muller et al. demostraron (mediante doppler) que los efectos de 100 ml de coloide sobre el VS (calculado utilizando la integral del tiempo de la velocidad multiplicado por el área de la sección transversal de la aorta ascendente) predijeron la respuesta del GC a una expansión de volumen de 500 ml52 . Presumiblemente, peque˜ nas cantidades de fluido solo pueden inducir peque˜ nos cambios en VS y GC. Por lo tanto, esta prueba requiere una técnica muy precisa para medir el GC54 , lo cual no es siempre posible de forma rutinaria: 1) el área de la sección resultará en errores grandes del cálculo de VS; 2) la línea de barrido doppler debe estar paralela al chorro de la aorta ascendente para las medidas correctas, y 3) como cualquier técnica ecográfica, esta medida necesita una buena ventana de visualización desde el lado anterior del tórax, lo que no siempre es posible en los pacientes postoperados, en particular, aquellos todavía ventilados mecánicamente. Además, como mostraron Aya et al., el momento para evaluar la respuesta parece ser crucial, así como el efecto hemodinámico de una prueba de fluidos. Los autores encontraron que el efecto de una carga de líquido realizada con 250 ml de cristaloide no parece durar más de 10 min, y el efecto máximo previsto sobre el GC se observó en 1,2 min, en los pacientes respondedores55 . Más recientemente, el mismo grupo de investigación ha encontrado que un bolo de 4 ml/kg durante 5 min era el volumen más peque˜ no suficiente para una prueba de fluidos eficaz. Curiosamente, cuando se realizó una prueba de fluidos eficaz, la tensión arterial media aumentó junto con el GC, mientras que la presión venosa central aumentó en los respondedores y en los no respondedores56 . Los riesgos asociados con la administración inadecuada de fluidos condujeron al desarrollo de una variedad de estrategias para evaluar la «capacidad de respuesta a fluidos» antes de la expansión de volumen. Estas pruebas permiten determinar el grado individual de curvilineidad de la curva de Frank-Starling cuando el clínico planea administrar una terapia y, por tanto, determinar si es probable que el paciente sea sensible al fluido o no57 . La VVS es el cambio en el VS durante un ciclo respiratorio. La

VVS puede ser evaluada continuamente por un monitor de GC de latido a latido. Muchos estudios han demostrado que esto es un predictor confiable de la capacidad de respuesta al fluido58 . El uso de la variación respiratoria del VS o similares para predecir la capacidad de respuesta a fluidos tiene algunas limitaciones59 , como la presencia de actividad respiratoria espontánea60---62 , de arritmias cardíacas o de presión abdominal aumentada63 ; además, en el caso de una ventilación de bajo volumen corriente, las variaciones de la presión intratorácica podrían ser demasiado peque˜ nas y, por tanto, sufrir cambios significativos en la precarga, incluso en caso de respuesta a la precarga64,65 . En general, las limitaciones al uso de los índices dinámicos son mucho más frecuentes en los cuidados intensivos que en el quirófano66,67 . Esto podría ser particularmente adecuado para la variación respiratoria de VS o similares en pacientes anestesiados, excepto si se utilizan volúmenes corrientes bajos para ventilación mecánica54 o si se realiza cirugía laparoscópica, lo cual es cada vez más frecuente en los programas ERAS, y ello limita en gran medida la aplicación de los algoritmos hemodinámicos basados en VVS66,68 . Con el fin de afectar la supervivencia, la monitorización hemodinámica debe ser capaz de proporcionar advertencias tempranas para permitir una actuación inmediata para rectificar el problema, porque una DO2 inadecuada es seguro que causará da˜ no, y la administración de fluidos y fármacos se debe realizar en el momento adecuado40,48,69 .

El retorno venoso Los efectos circulatorios de la administración de fluidos se determinan por la interacción del RV y la función cardíaca, que fueron descritos originalmente por Guyton et al. en 195570 . Sin embargo, durante muchos a˜ nos, la parte venosa de la fisiología no ha sido tan apreciada como el lado arterial. Las 2 funciones del sistema venoso son devolver la sangre de la periferia a la aurícula derecha y almacenar grandes cantidades de sangre innecesaria que sirve como un reservorio ajustable. Alrededor del 70% de la sangre se almacena en las venas71 , mientras que el sistema arterial contiene solo del 13 al 18% de la sangre, y los capilares el 7%72 . Debido a la mayor distensibilidad de las venas en comparación con otras partes del sistema cardiovascular73 , el sistema venoso es capaz de alterar su volumen sanguíneo sin producir cambios significativos en la presión venosa73,74 . Aproximadamente tres cuartas partes de ese 70% se nas venas y vénulas a una presión de encuentran en peque˜ alrededor de 8 a 10 mmHg75 (suponiendo una presión en la aurícula derecha [PAD] cercana a 0 mmHg), especialmente en la circulación venosa sistémica76 . Dado que la región esplácnica tiene el mayor grado de distensibilidad, que posee alrededor del 30% del volumen sanguíneo total y que es ricamente inervada por el sistema nervioso simpático, representa el reservorio de sangre más importante dentro del sistema venoso77 . La tasa de volumen de RV en el corazón derecho a través del sistema venoso (RV) es igual al GC en condiciones hemodinámicas estables78 (fig. 4). El RV y, consecuentemente, el GC, son directamente proporcionales al gradiente de presión del gradiente de presión del volumen de retorno (VR) y están inversamente relacionados con la resistencia a dicho RV. El gradiente de presión

Gato cardiaco o retorno venoso

Recomendaciones de fluidoterapiaperioperatoria para la cirugía abdominal mayor

343

B

A

Pmsf Persión en aurícula derecha

Figura 4 Efectos de una prueba de fluido sobre el retorno venoso. Una carga de fluido aumenta la presión media de llenado sistémico (Pmsf). La curva de retorno venoso se desplaza hacia arriba y hacia la derecha, que ahora intersecta la curva de la función cardíaca en el punto B para el corazón con contractilidad normal, donde podemos observar un aumento significativo del gasto cardíaco y la presión auricular derecha.

del VR es la diferencia entre la presión media de llenado sistémico (Pmsf) y la PAD75,79,80 . La Pmsf es la presión en el sistema cardiovascular cuando no hay flujo sanguíneo, y está determinada por el volumen que distiende todas las estructuras elásticas en la circulación (volumen de estrés) y la capacitancia vascular media. Originalmente fue descrito por Bayliss y Starling, quienes se˜ nalaron que debe haber un punto en el sistema vascular donde la presión no cambia cuando el corazón se detiene y, por tanto, es independiente del flujo sanguíneo78,81 . La media de Pmsf en pacientes después de la cirugía cardíaca en la unidad de cuidados intensivos es de aproximadamente 18 mmHg82 . Solo alrededor del 30% del volumen total de sangre distiende realmente las paredes del vaso y crea Pmsf. El punto pivote de la circulación donde la presión es independiente del flujo sanguíneo reside entre el lado venoso de los capilares y las peque˜ nas vénulas. La presión en este punto es la misma que la Pmsf y se considera la principal fuerza motriz (la presión aguas arriba o ascendente) del VR, según el modelo «guytoniano» de circulación. El volumen que redondea los vasos pero no produce una presión se llama volumen sin tensión. Este volumen representa un amplio depósito de sangre que puede ser reclutado para aumentar el RV de acuerdo con las demandas metabólicas de los tejidos72,83 . En otras palabras, el volumen que no produce estrés en la pared se puede convertir en volumen de estrés (de compresión), actuando como reserva de volumen sanguíneo77 . Experimentalmente, la venoconstricción casi máxima con norepinefrina puede desplazar casi 15-20 ml/kg de volumen sanguíneo (casi 1,5 l en adultos) en el paso entre no estresar a estresar la pared84 . Esto permite que la presión venosa se mantenga en niveles casi normales a pesar de la pérdida significativa de sangre85 .

344

J. Ripollés-Melchor et al.

Optimización del volumenintravascular La hipovolemia y la hipoperfusión conducen a complicaciones posoperatorias El objetivo del manejo de fluidos perioperatorio es asegurar la entrega de oxígeno a los tejidos

La monitorización convencional falla al detectar hipovolemia

THGO Volumen de fluido óptimo Flujo convective normalizado con una densidad óptima de capilares perfundidos

Secuencia de intervenciones para alcanzar objetivos predefinidos

La respuesta a fluidos se define como un incremento en GC y VS en respuesta a un incremento en el volumen intravascular

VR (PMSF-RAP)/RRV

CO= SV X HR VVS y VPP predicen la respuesta a fluidos

La prueba de fluidos es el gold standard para evaluar la respuesta a fluidos

Guyton: La presión media de llenado sistémico dirige el retorno venoso

La respuesta a fluidos es una medida de recarga-dependencia cardiaca

RV=GC Precarga Retorno venoso y presión en aurícula derecha

Figura 5 Infografía resumen del artículo. FC: frecuencia cardíaca; GC: gasto cardíaco; PAD: presión auricular derecha; Pmsf: presión media de llenado sistémico; RV: retorno venoso; RRV: resistencias venosas; TAM: tensión arterial media; THGO: terapia hemodinámica guiada por objetivos; VPP: variación de la presión de pulso; VS: volumen sistólico; VVS: variación del volumen sistólico.

El RV se puede representar matemáticamente en la siguiente ecuación: RV = (Pmsf − PAD)/RVS Donde RVS es resistencias venosas. De ello se deduce que la función cardíaca solo puede afectar indirectamente al RV modificando la PAD (la presión aguas abajo o descendente) y, en consecuencia, alterando el gradiente de presión motriz74 . Cuando la PAD es de 0 mmHg, el gradiente entre las presiones aguas arriba y aguas abajo es el mayor y el RV alcanza un máximo. Por otro lado, una prueba de fluidos de carga eficaz debe ser capaz de aumentar el VS, así como la Pmsf. Si el ventrículo es capaz de manejar el aumento de volumen, el gradiente de VR aumentará y, en última instancia, también lo hará el RV (suponiendo constantes las resistencias vasculares)77 (fig. 5). Por lo tanto, la PAD no se debe considerar como un parámetro de llenado intravascular, ya que la PAD es el resultado del RV y el rendimiento cardíaco. Cecconi et al. encontraron que el análogo de Pmsf aumentaba de manera similar en respondedores y no respondedores mientras que el gradiente de presión del VR aumentó solo en

los respondedores; así mismo, en los no respondedores, el aumento en la presión venosa central neutralizó los cambios en Pmsf86 . A pesar de la dificultad técnica para medir la Pmsf a la cabecera del paciente86,87 , es un conocimiento útil entender lo que se espera cuando se administra una prueba de fluido88 . Los efectos de la administración de volumen se determinan por la interacción de Pmsf y la función cardíaca. Una carga eficaz de fluidos debe aumentar la Pmsf. Si no, el volumen dado podría no haber aumentado el volumen de estrés parietal para activar la función ventricular29 . Todos los parámetros mencionados anteriormente se pueden usar para describir los determinantes del RV y el control del GC en diferentes poblaciones fisiológicas de pacientes, y además, también para describir diferentes opciones de tratamiento (expansión de volumen, medicación vasoactiva); después de todo, su aplicación práctica debe ser aclarada en el futuro.

Conclusiones El manejo perioperatorio de los fluidos influye en los resultados de los pacientes. Todos los médicos deben seguir los criterios fisiológicos básicos para hacer que la administración

Recomendaciones de fluidoterapiaperioperatoria para la cirugía abdominal mayor de fluidos sea racional, coherente y estandarizada, y para evitar las complicaciones derivadas de una administración no razonable de fluidos, en cantidad, tiempo y tipo.

Conflicto de intereses JRM: fondos de viajes de Deltex Medical y honorarios para conferencias de Fresenius Kabi, Edwards Lifesciences, Deltex Medical y Merck, Sharp & Dohme. DC: honorarios para conferencias y estudios académicos de B. Braun, Fresenius Kabi, Grifols y LFB Biomedicaments. HDA: apoyo financiero para programas educativos y asistencia a simposios de Applied Physiology y LiDCO. MGM: miembro del Consejo Editorial de la British Journal of Anesthesiology; corredactor jefe de Medicina Perioperatoria y consultor remunerado de Deltex Medical y Edwards Lifesciences. Ha organizado reuniones educativas que han recibido becas de Deltex Medical, Edwards Lifesciences, LiDCO, Cheetah y Pulsion (www.ebpom.org). La cátedra de la universidad de MM es patrocinada por Smiths Medical. Es un director de The Bloomsbury Innovation Group. RCF: fondos de honorarios y viajes para las conferencias de Merck, Sharp & Dohme y Deltex Medical. JMCV: honorarios y fondos de viaje para las conferencias de Merck, Sharp & Dohme, Deltex Medical y Fresenius Kabi. El resto de los autores declara no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos Prof. Jean-Louis Vincent, profesor de Medicina Intensiva (Universidad Libre de Bruselas), Dpto. de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Erasme, Bruselas, Bélgica. Prof. Can Ince, Dpto. de Cuidados Intensivos, Centro Médico Erasmus, Universidad de Rotterdam, Países Bajos. Dr. Bernard M. van den Berg, Ph. D., Dpto. de Medicina Interna (Nefrología), Centro Médico de la Universidad de Leiden, Leiden, Países Bajos. Prof. Hans Vink, Instituto de Investigación Cardiovascular de Maastricht (CARIM), Dpto. de Medicina Vascular en el Centro Médico Académico de Amsterdam, Países Bajos. Dr. Ignacio García Monge, Dpto. de Cuidados Intensivos, Hospital SAS de Jerez, Unidad de Investigación Experimental del Hospital SAS de Jerez, Espa˜ na. Dra. Susana González Suárez, Dpto. de Anestesiología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, Espa˜ na. Dr. Eugenio Martínez Hurtado, Dpto. Anestesiología, Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, Espa˜ na. Prof. Vladimir Cerny, Dpto. de Anestesiología, Medicina Perioperatoria y Cuidados Intensivos, J.E. Purkinje University, Masaryk Hospital Usti nad Labem, República Checa. Prof. José Manuel Ramírez Rodríguez, Dpto. de Cirugía Colorrectal, Hospital Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa˜ na. Dra. Alix Zuleta-Alarcón, Dpto. de Anestesiología y Cuidados Críticos, Ohio State University Hospital, Columbus, EE. UU. Teresa de la Torre Aragonés, bibliotecaria profesional, Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, Espa˜ na, Grupo Espa˜ nol de Rehabilitación Multimodal (GERM); Enhanced Recovery After Surgery (ERAS Spain Chapter); Grupo Evidence Anesthesia Review Group (EAR).

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