Retard de réveil postanesthésique en neurochirurgie : quelle imagerie diagnostique ?

Retard de réveil postanesthésique en neurochirurgie : quelle imagerie diagnostique ?

0 1999 Ijditions scientifiques Ann Fr Anesth et mCdicales Elsevier RCanim 1999 ; I8 : 9 16-9 SAS. Tous droits reserves Lettres A la Adaction Reta...

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0 1999 Ijditions

scientifiques

Ann Fr Anesth et mCdicales Elsevier

RCanim 1999 ; I8 : 9 16-9 SAS. Tous droits reserves

Lettres A la Adaction

Retard de rCvei1 postanesthksique en neurochirurgie : quelle imagerie diagnostique ? J.P. LCvecque’,

P. Schiano’,

I. Rouquette2

‘Assistant des h6pitaux des arm&es, dkpartement d’anesthisie-r&animation , ‘spkialiste des h6pitaux des arme’es, dkpartement d’anesthbie-r&animation du Val-de-G&e, 74, boulevard de Port-Royal, 75005 Paris, France

Apres chirurgie intracranienne sous anesthesie generale, un reveil rapide est souhaitable, pour permettre un examen neurologique precoce valable [I]. Un retard de reveil, apres avoir CliminC un effet residue1 des agents anesthesiques, doit conduire a un examen tomodensitometrique (TDM). Parfois, il objective un hematome ou un cedeme pouvant conduire a une reintervention, parfois il est mis en defaut. Nous rapportons le cas d’un patient de 55 ans, atteint d’un glioblastome temporal droit, sans antecedents medicaux ou chirurgicaux en dehors d’un tabagisme a 20 paquets-annee, an-&C huit ans auparavant. Son traitement comportait du valproate de sodium, debut6 apt-es une crise convulsive qui avait abouti au diagnostic. L’examen TDM avait objective un cedeme mod&-e sans effet de masse important. L’intervention s’etait deroulee sous anesthesie intraveineuse a objectif de concentration (AIVOC), avec une induction par remifentanil (1 pg.kg-‘) et propofol (cible a 4 pg.mL-‘). La trachee Ctait intubee sans curare. Aucun episode de desaturation n’etait note. Apres l’induction, 120 mg de methylprednisolone Ctaient inject&. La pression arterielle moyenne (PAM) avant l’induction Cgale a 86 mmHg baissait moderement (65 a 70 mmHg) pendant 15 minutes apres l’intubation, sans augmentation de la frequence cardiaque. La PETCO, diminuait faiblement de 29 a 26 mmHg. L’intervention, d’une duree de 2h30, s’etait deroulee sans Cvenement particulier. Les pertes sanguines Ctaient estimees a 100 mL. En Salle de surveillance postinterventionnelle, le traitement anticonvulsivant etait repris par valproate

de sodium a la seringue Clectrique, a la dose de 1 mg.kg-’ .h-’ . L’absence de reveil motivait un examen TDM qui montrait une discrete hemorragie intracavitaire, ainsi qu’un cedeme temporal droit, n’expliquant pas le retard de reveil. Au d&ours de cet examen, le patient presentait une crise convulsive generalisee regressive sous clonazepam. 11etait alors admis en reanimation. Le soir meme, une IRM Ctait realisee du fait de reactions de decerebration. Elle mettait en evidence des lesions bilaterales des noyaux gris centraux et corticales occipitales (Jigures I, 2). Une tomoscintigraphie cerebrale par perfusion, 48 heures plus tard, montrait une hypoactivite franche des thalamus et a un moindre degre du striatum et de la t&e des noyaux caudes. Quatre jours apt& l’intervention, la sedation Ctait levee. Le reveil Ctait alors normal. La trachee etait extubee deux jours plus tard. Une semaine plus tard, une IRM de controle montrait une regression partielle des lesions des noyaux gris centraux.

Figure 1. Sequence

IR rapide/TR = 9 900 ms, TE = 110 ms, TI = 200 ms (FLAIR). Lesions en hypersignal thalamiques bilattrales (noyau median du thalamus) du putamen droit, de la capsule exteme droite, de la substance blanche profonde du gyms temporal moyen et du carrefour occipital droits. Les petites zones hemorragiques sont mieux visibles qu’en T2 (ESR), en particulier dans les regions periventriculaires et pres des sillons corticaux.

Figure 2. Sequence

T2 (ESR) echo tardif: TR = 3 500 ms, TE = 120 ms. Les lesions en hyposignal traduisent la presence de depots d’htmosiderine (putamen, gyrus temporal et carrefour occipital droits). L’hypersignal traduit la presence de sang frais (capsule externe). L’htmorragie thalamique n’est pas visible.

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Lettres a la redaction

Les causes habituelles de retard de reveil pouvaient etre facilement Ccartees. En fin d’intervention, la temperature centrale Ctait a 37,5 “C. Une curarisation residuelle etait exclue. L’AIVOC donne en principe des reveils de’qualite en moins de 20 minutes. L’analgesie, debutee en fin d’intervention, comportait uniquement du propacetamol. La glycemie Ctait Cgale a 6,5 mmol.L-’ . L’IRM a montre des lesions bilaterales et symetriques compatibles avec une anoxie cerebrale [2]. Une anoxie de type ischemique focale, par obstruction vasculaire, expliquait imparfaitement le caractere bilateral des lesions. De plus, une echographic Doppler des axes carotidiens, &alike a distance, s’averait normale. Une ischemie generale Ctait plus vraisemblable. Une intoxication peranesthesique par le monoxyde de carbone, dont un cas vient d’etre decrit [3], pouvait etre Climinee du fait de l’absence d’utilisation d’un agent anesthesique halogene et des donnees de la gazometrie arterielle. En definitive, l’hypotension arterielle moderee et la position aperatoire Ctaient les seules causes probables, malgre une pression de perfusion cerebrale probablement superieure 8 50 mmHg en l’absence d’hypertension intracranienne importante. Ce cas montre l’interet de 1’IRM a la phase precoce d’un retard de reveil en neurochirurgie, lorsque l’examen TDM ne montre rien de particulier. 11 a permis d’identifier les lesions causales et a guide en partie la prise en charge.

RkFhENCES

1 Ravussin P, Marty .I, Boulard G. Le &veil en neurochirurgie. Ann Fr Anesth Reanim 1992 ; 11 : 677-81. 2 Takahashi S, Higano S, Ishii K, Matsumoto K, Sakamoto K, Iwasaki Y, et al. Hypoxic brain damage: cortical laminar necrosis and delayed changes in white matter at sequential MR imaging. Radiology 1993 ; 189 : 449-56. 3 Berry PD, Sessler DI, Larson MD. Severe carbon monoxide poisoning during deshurane anesthesia. Anesthesiology 1999 ; 90 : 613-6. Ann Fr Anesth RCanim 1999 ; 18 : 916-7

Une cinqui&me <
D’apres le Flammarion [l] et le Gurnier Delamare [2], une fedtre therapeutique (FT) est une interruption provisoire d’un traitement, soit du fait de l’insucces de celui-ci, afin d’essayer de mettre en Cvidence de nouveaux signes de la maladie, soit en raison de l’apparition de signes d’intolerance, pour faire la preuve de leur lien avec le traitement consid&-C. L’exemple le plus courant est l’interruption d’une antibiotherapie, afin de pratiquer des hemocultures. Cette FT <>,avec comme exemple du Petit Robert le mot pompe, qui designe a la fois un appareil (destine a propulser les fluides) et une chaussure... Une deuxieme FT, voisine de la G classique x>, consiste a arreter transitoirement et periodiquement une sedation en reanimation, pour pratiquer un examen clinique et reevaluer l’indication de la sedation [3]. Une troisieme FT, tres differente des precedentes, est representee par la fourchette des valeurs, dans laquelle une concentration plasmatique d’un agent doit se situer pour obtenir un effet donne. Cette FT est essentiellement utilisee dans le cadre de l’anesthesie intraveineuse a objectif de concentration [4]. Une qua&i&me FT correspond a la periode de temps suivant la constitution d’une lesion, ou une therapeutique doit etre mise en route pour avoir des chances de succes optimales. Cette opportunite temporelle, pendant laquelle les lesions sont encore