Rétinopathie du prématuré

Rétinopathie du prématuré

Journal français d’ophtalmologie (2017) 40, 430—437 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com REVUE GÉNÉRALE Rétinopathie du pré...

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Journal français d’ophtalmologie (2017) 40, 430—437

Disponible en ligne sur

ScienceDirect www.sciencedirect.com

REVUE GÉNÉRALE

Rétinopathie du prématuré夽 Retinopathy of prematurity V. Promelle a,∗,b, S. Milazzo a,b a

Service d’ophtalmologie, centre EVICR.net APOCHU 86, centre hospitalier universitaire Amiens Picardie, 80054 Amiens cedex 1, France b Université de Picardie-Jules-Verne, chemin du Thil, 80025 Amiens, France Rec ¸u le 13 d´ ecembre 2016 ; accepté le 29 d´ ecembre 2016 Disponible sur Internet le 3 avril 2017

MOTS CLÉS Rétinopathie du prématuré ; Dépistage ; Angiogenèse ; Stade seuil ; Stade pré-seuil ; Photocoagulation laser ; Anti-VEGF

Résumé La rétinopathie du prématuré est une affection rétinienne proliférante affectant les nouveau-nés prématurés exposés à de hautes concentrations en oxygène, en particulier ceux nés avant 32 semaines d’aménorrhée ou avec un poids de naissance inférieur à 1500 g. Les enfants à risque doivent faire l’objet d’un examen systématique du fond d’œil après dilatation pupillaire, selon un calendrier dépendant des facteurs de risque en présence. La rétinopathie du prématuré est caractérisée par la localisation antéropostérieure de l’atteinte rétinienne (du centre vers la périphérie : zones 1, 2 et 3), son étendue en quadrants horaires et son stade (stades I à V). Le stade « plus » définit une dilatation et une tortuosité vasculaire et représente un facteur péjoratif présent dans les rétinopathies évolutives actives. Certaines formes évoluent spontanément favorablement, d’autres sont à risque d’évolution défavorable et représentent une indication à traiter. Les indications de traitement sont les rétinopathies de stade seuil et les rétinopathies pré-seuil de type 1. Le traitement de référence actuel est la photocoagulation transpupillaire au laser des zones ischémiques rétiniennes. Certaines équipes utilisent également la cryothérapie ab externo. Le traitement par anti-angiogéniques en injections intravitréennes est en cours d’évaluation dans cette indication. Après traitement par laser, seulement 9 à 14,5 % des formes traitées évolueraient défavorablement, au prix d’une destruction de la rétine périphérique. Pour tous les patients, traités ou non la surveillance du fond d’œil est impérative jusqu’à vascularisation complète de la rétine. © 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.

夽 Retrouvez prochainement cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie : Promelle V, Milazzo S. Rétinopathie du prématuré. EMC Ophtalmologie 2017;14(3):1—7 [Article 21-243-D-20]. ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V. Promelle).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2016.12.013 0181-5512/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.

Rétinopathie du prématuré

KEYWORDS Retinopathy of prematurity; Screening; Angiogenesis; Threshold disease; Pre-threshold disease; Laser peripheral retinal ablation; VEGF inhibitors

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Summary Retinopathy of prematurity is a retinal vasoproliferative disease affecting extremely preterm infants exposed to high concentrations of oxygen therapy. Infants born before 32 post-menstrual weeks or with a birth weight of less than 1500 g should systematically have a dilated fundus examination. The time of screening and schedule for follow-up are guided by the various risk factors. This disease results from immaturity of the peripheral retinal vessels at the time of premature birth. The classification of ROP depends on the anteroposterior extent of involvement (from center to periphery: zone I, II and III), its extension in 30◦ sectors (clock hours) and its stage (stage 1 to 5). ‘‘Plus’’ disease is defined as dilation and tortuosity of the retinal blood vessels in the posterior pole of the eye and represents a major risk factor for rapid unfavorable progression. A majority of patients will spontaneously recover, but patients with a high risk of progression will require treatment to prevent retinal detachment and blindness. The indications for treatment are threshold disease and type 1 pre-threshold disease. The current treatment of choice is peripheral retinal ablation with transpupillary laser, but ab externo cryotherapy may be used instead. Intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors may be an attractive therapeutic option and is currently under investigation. After laser treatment, unfavorable outcomes occur in only 9 to 14% of eyes, but at the price of peripheral retinal destruction. For all patients, whether treated or not, a regular fundus examination should be insured until complete retinal vascularization has occurred. © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction La rétinopathie du prématuré (ou ROP pour retinopathy of prematurity), décrite pour la première fois par Terry en 1942, est une affection rétinienne proliférante affectant les nouveau-nés prématurés de faible poids de naissance et exposés à de fortes concentrations en oxygène. En l’absence de dépistage et de traitement, ses formes actives peuvent progresser vers des fibroses cicatricielles sévères responsables de cécité. La description des différentes stades évolutifs a permis la publication de recommandations précises quant aux stratégies de dépistage et aux indications de traitement. Nos objectifs sont donc de savoir la diagnostiquer et la classer, savoir la prendre en charge, et connaître le rythme de surveillance.

Physiopathogénie La vascularisation de la rétine se développe in utero à partir de l’artère hyaloïdienne. Elle commence au niveau du nerf optique vers la 16e semaine de gestation, progresse antérieurement et atteint la périphérie nasale vers la 36ème semaine puis la périphérie temporale vers la 40e semaine. In utero, le développement normal de la rétine périphérique neurosensorielle précède l’installation d’une vascularisation complète. L’hypoxie relative (et physiologique) de cette partie de la rétine neurosensorielle entraîne une augmentation des taux de VEGF (vascular endothelial growth factor), induisant la croissance vasculaire. Chez le nouveau-né prématuré, l’exposition précoce à des concentrations anormalement hautes d’oxygène entraînerait une hyperoxie relative de la rétine périphérique. Cette hyperoxie induit l’arrêt de la sécrétion du VEGF et donc l’arrêt de la progression des vaisseaux et même la régression des vaisseaux immatures existants.

L’hypoxie de la rétine ischémique non vascularisée entraîne alors l’augmentation de la sécrétion de VEGF et d’érythropoïetine, avec pour conséquence la création de shunt artério-veineux et le développement d’une néovascularisation [1].

Épidémiologie et facteurs de risque La rétinopathie du prématuré est une cause importante de cécité infantile, responsable d’au moins 50 000 cécités de l’enfant dans le monde [2]. Cependant dans les pays développés, elle conduirait à la cécité chez seulement environ 1 sur 820 enfants atteints [3]. Son incidence aux États-Unis a été estimée à 0,12 % des naissances et 7,35 % des nouveaunés prématurés de moins de 37 SA. L’incidence de la ROP était de 12,4 % chez les enfants avec un poids de naissance inférieur à 1250 g [3]. Les facteurs de risque anténatals sont la chorioamniotite, l’anémie maternelle, le diabète gestationnel, la gemellarité, le retard de croissance intra-utérin, la rupture prolongée des membranes [4]. Les principaux facteurs de risque périnatals et néonatals sont l’âge gestationnel inférieur à 30 SA, le poids de naissance inférieur à 1250 g, l’hémorragie intraventriculaire, les pathologies respiratoires (dysplasie broncho-pulmonaire, maladie des membranes hyalines, ventilation assistée et oxygénothérapie prolongée), les troubles hémodynamiques nécessitant l’utilisation de drogues vasoactives [3,5—7].

Dépistage Les nouveau-nés devront faire l’objet d’un examen du fond d’œil après dilatation pupillaire en cas de naissance avant 31semaines d’aménorrhée (SA) quel que soit le poids de

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Tableau 1 Âge du premier examen du fond d’œil en fonction de l’âge gestationnel [6]. Âge gestationnel à la naissance (semaines d’aménorrhée) 24 25 26 27 28 29 30 31 32 Âge plus tardif mais facteurs de risque importants

Âge du premier examen Post-menstruel (SA)

Chronologique (semaines)

31 31 31 31 31 31 32 33 34

9 8 7 6 5 4 4 4 4 4

naissance ET poids de naissance inférieur ou égal à 1250 g, ou compris entre 1250 et 2000 g s’il existe des facteurs de risque : oxygénothérapie prolongée, sepsis, usage prolongé d’inotropes [8]. Dans les pays en voie de développement, des rétinopathies du prématuré peuvent exister chez des nouveau-nés de terme plus avancé (jusqu’à 36 SA) et de plus gros poids de naissance : les critères de dépistage doivent donc être élargis dans ces pays [9,10]. La dilatation pupillaire nécessite fréquemment l’usage de deux collyres mydriatiques : le tropicamide seul sera souvent insuffisant et, selon les équipes, pourra être associé à de la phénylnéphrine à 2,5 %, sous couvert d’une surveillance scopique en cas d’état hémodynamique ou respiratoire instable, ou à de l’atropine à 0,3 %, celuici pouvant cependant être responsable d’effets digestifs [11] ou encore l’association au cyclopentolate 0,5 % (hors AMM en France en-dessous de l’âge de 12 mois, à utiliser avec prudence à ces concentrations) [12]. Il conviendra d’effectuer une compression du point lacrymal pendant une minute après l’instillation du collyre, de fermer la paupière et d’évacuer à l’aide d’une compresse l’excédent de collyre coulant sur la joue [11,13,14]. Le défaut de dilatation pupillaire peut être un signe accompagnateur d’une rétinopathie du prématuré, augmentant les difficultés diagnostiques. Le moment du premier examen est déterminé en fonction de l’âge chronologique (nombre de semaines depuis la naissance) et de l’âge post-conceptionnel. Pour les enfants nés avant 30 SA, le premier fond d’œil sera pratiqué entre 4 et 9 semaines d’âge chronologique ou à 31 SA d’âge corrigé (Tableau 1). Un seul fond d’œil pourra être suffisant si et seulement si le premier examen a montré de fac ¸on univoque une vascularisation rétinienne complète et mature jusqu’à l’ora sur 360◦ . Dans tous les autres cas le fond d’œil devra être réexaminé de fac ¸on régulière, selon un intervalle allant de moins d’une semaine à 3 semaines, en fonction de l’aspect du fond d’œil et des facteurs de risque de l’enfant. L’arrêt de la surveillance pourra être décidé à partir de 35 SA d’âge corrigé si la vascularisation rétinienne a rejoint la zone III et en l’absence de ROP. En cas de ROP, le suivi sera poursuivi au moins jusqu’à 50 SA d’âge corrigé.

Figure 1. Classification de la rétinopathie du prématuré par localisation en trois zones concentriques centrées sur la papille optique : la zone I correspond à un cercle centré sur le disque optique et dont le rayon fait deux fois la distance inter papillo-maculaire. La zone II part de la frontière antérieure de la zone I dans un cercle qui s’étend jusqu’à l’ora serrata nasale. La zone III correspond au croissant temporal de rétine qui n’est pas inclus dans la zone II.

Signes cliniques et classification La classification de la rétinopathie comprend la localisation antéropostérieure de l’atteinte par zone (Fig. 1), son étendue en quadrants horaires, l’aspect de la jonction entre la rétine saine et la rétine avasculaire (son stade) ainsi que la présence d’une dilatation et d’une tortuosité vasculaire (stade « plus ») [15]. La prise de photographies du fond d’œil sera particulièrement utile à l’analyse de l’état rétinien et à sa surveillance. La classification en stades dépend de l’aspect de l’interface entre la rétine vascularisée et la rétine avasculaire. Chez un nouveau-né prématuré sans rétinopathie, la jonction entre la rétine vascularisée et la rétine immature, d’aspect grisée, est progressive sans démarcation clairement identifiable. Le stade 1 (Fig. 2) de la ROP correspond

Figure 2. Rétinopathie du prématuré de stade 1, caractérisé par l’apparition d’une ligne de démarcation visible (flèches) entre la rétine vascularisée et la rétine ischémique en avant de cette ligne.

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Figure 3. Rétinopathie du prématuré stade 2 : présence d’un bourrelet rétinien (flèches) en avant duquel la rétine avasculaire apparaît grise, et d’hémorragies et de shunts artério-veineux au pied du bourrelet.

Figure 5. Tortuosité vasculaire diffuse jusqu’au pole postérieur et dilatation veineuse caractérisant le stade « plus ».

à l’apparition d’une ligne de démarcation. Il s’agit d’une ligne fine mais identifiable, séparant la rétine saine de la rétine avasculaire en avant. Des arcades vasculaires anormales peuvent être visualisées au niveau de cette ligne de démarcation mais sans relief et dans le plan de la rétine. Le stade 2 (Fig. 3) voit se développer un bourrelet rétinien surélevé. Il apparaît à l’endroit de la ligne de démarcation et se développe en relief et en largeur et s’étend au-dessus du plan rétinien. Sa coloration peut varier du blanc au rosé. À sa limite postérieure, les vaisseaux peuvent s’élever au-dessus du plan rétinien pour entrer dans le bourrelet. Au niveau de cette limite postérieure également, quelques foyers isolés de tissu néovasculaire peuvent se trouver à la surface de la rétine. Ces foyers seuls ne constituent pas une évolution au stade 3. Dans le stade 3 (Fig. 4), une néovascularisation et/ou une prolifération fibrovasculaire extrarétinienne se développe au niveau de ce bourrelet et s’étend dans le vitré. Des ponts fibreux et des hémorragies sont généralement visibles à la base du bourrelet. Cette prolifération

peut être cotée comme minime, modérée ou sévère. La néovascularisation peut progresser, former des brides fibreuses entraînant un décollement de rétine partiel dans le stade 4. On parlera de stade 4A si la fovéa est épargnée, et de stade 4B si le décollement inclut la fovéa. Celui-ci est plus souvent tractionnel qu’exsudatif. En général, le décollement part d’une bride fibrovasculaire vitréo rétinienne puis s’étend par contraction du tissu fibreux, aggravant le décollement tractionnel en hauteur et en étendue. Le stade 5 correspond au stade de décollement total de la rétine. Celui-ci peut prendre une conformation en entonnoir, qui lorsqu’il s’étend jusqu’en arrière du cristallin correspond à la description ancienne de la fibrose rétrolentale. Le stade « plus » (Fig. 5) est un critère de sévérité et d’évolutivité de la rétinopathie du prématuré active. Il correspond à une dilatation veineuse et une tortuosité artérielle des vaisseaux rétiniens postérieurs. Celui-ci peut progresser de minime à sévère et s’aggraver jusqu’à inclure un engorgement des vaisseaux iriens, une sorte de rigidité pupillaire entraînant des difficultés de dilatation pupillaire voire un haze vitréen. En termes de nomenclature, un symbole « + » est ajouté au numéro donné au stade (par exemple : stade 2+). Lorsque la dilatation et la tortuosité vasculaires sont visibles mais insuffisamment marquées pour parler de stade plus, le terme de stade « pré-plus » a été proposé. La rétinopathie du prématuré agressive postérieure (APROP) est une forme sévère de ROP qui, en l’absence de traitement, progresse rapidement jusqu’au stade 5. Les caractéristiques de cette forme sont la localisation postérieure (en zone I le plus souvent), l’importance du stade plus qui atteint d’emblée les quatre quadrants avec une dilatation artérielle et veineuse majeure (les artères et les veines devenant difficiles à différencier) et la formation de shunts entre vaisseaux rétiniens visibles sur l’ensemble de la rétine, y compris sur la rétine vascularisée. Un vaisseau circonférentiel peut être visualisé. Des hémorragies peuvent survenir à la jonction entre la rétine saine et la rétine avasculaire. Cette jonction peut sembler quasi normale, dans la mesure où ces formes n’évoluent pas par les classiques stades 1 à 3.

Figure 4. Rétinopathie du prématuré de stade 3 : présence d’une prolifération néovasculaire préretinienne (étoiles) à la jonction entre la rétine vascularisée et la rétine avasculaire (flèches).

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V. Promelle, S. Milazzo Tableau 2 Indications du traitement dans les études CRYO-ROP, Early Treatment et BEAT ROP, ayant défini les caractéristiques du stade seuil et des rétinopathies préseuil de type 1. Stade seuil (CRYO-ROP)

ROP Type 1 (Early Treatment Study)

BEAT ROP study

Stade 3+ en zone I ou II

Zone I avec stade plus quel que soit le stade Zone I avec stade 3 sans stade+

Stade 3+ en zone I ou zone II postérieure

Sur 5 quadrants horaires contigus Ou 8 quadrants horaires cumulatifs

Figure 6. Rétinopathie du prématuré cicatricielle avec contracture des tissus fibreux périphériques entraînant la formation d’un pli jusqu’à la papille et une traction temporale de la macula.

Les atteintes cicatricielles peuvent se rencontrer lors d’une rétinopathie active et évolutive passée inaperc ¸ue. Leur présentation est variable selon le degré et la localisation antéropostérieure de l’atteinte : myopie avec remaniement pigmentaire périphérique temporal, traction temporale maculaire, entraînant une pseudo-exotropie par modification de l’angle kappa, fibrose périphérique et contracture des tissus fibreux en un pli rétinien falciforme (Fig. 6), décollement rétinien tractionnel partiel à total, fibrose rétrolentale, pouvant se compliquer de fermeture de l’angle par déplacement vers l’avant du bloc iris-cristallin.

Zone II stade 2+ ou 3+

dans le même temps la choroïde, la sclère et l’ensemble des couches de la rétine. À partir des années 1990, une transition progressive a été proposée vers la photocoagulation au laser transpupillaire (Fig. 7). La photocoagulation de la rétine ischémique permet de détruire la majorité des cellules rétiniennes produisant du VEGF. Il existe peu de données comparant directement la cryothérapie et le traitement par laser, mais il semble que la cryothérapie soit associée à un taux plus élevé de résultats défavorables anatomiques, de mauvaise acuité visuelle finale, et de myopie [18]. Les effets indésirables systémiques (apnée, bradycardie, arythmie) seraient également plus fréquents avec la

Traitement Indications du traitement Le stade seuil (Threshold disease) a été défini comme indication de traitement dans l’étude CRYO-ROP [16] comme une rétinopathie de stade 3 en zone 1 ou 2 avec stade « plus » sur 5 quadrants horaires contigus ou 8 quadrants horaires cumulatifs. Les indications de traitement ont été élargies en 2003 suite aux résultats de l’étude Early Treatment for Retinopathy of Prematurity [17]. Le traitement sera proposé aux rétinopathies « pré-seuil » de type 1, c’est-à-dire en zone I quel que soit le stade avec un stade « plus », en zone I de stade 3 sans stade « plus », ou en zone II avec un stade 2 ou 3 avec stade « plus » (Tableau 2). Les rétinopathies de type 2 (stade 1 ou 2 sans stade « plus » en zone 1 ou stade 3 sans stade « plus » en zone 2) devront faire l’objet d’une abstention avec surveillance.

Moyens de traitement Le premier traitement de la ROP, proposé dès 1988 dans les rétinopathies ayant atteint le « stade seuil », a été la cryothérapie [16]. Une sonde de cryothérapie est appliquée ab externo afin de détruire la rétine ischémique, affectant

Figure 7. Rétinopathie du prématuré de stade 3 après traitement par photocoagulation laser : des impacts d’une intensité suffisante pour entraîner un blanchiment (flèches) sont placés sur la rétine ischémique en avant du bourrelet rétinien et directement en arrière de ce bourrelet.

Rétinopathie du prématuré cryothérapie. La cryothérapie ne devrait donc être utilisée qu’en l’absence d’alternative. De par la compréhension du rôle du VEGF dans le développement de la ROP, les molécules anti-VEGF sont apparues comme une alternative séduisante au traitement par laser [1]. En 2011 ont été publiés les résultats de l’étude BEAT ROP [19], comparant dans une série prospective, randomisée, les résultats des injections intravitréennes de bevacizumab comparées au laser conventionnel pour le traitement des ROP de stade 3+ en zone 1 ou zone 2 postérieure. Le traitement par bevacizumab intravitréen (0,625 mg dans 0,025 mL) s’est révélé plus efficace que le laser pour les ROP de stade 3+ atteignant la zone I avec une diminution de 20 % des récidives nécessitant un retraitement. Les deux traitements étaient équivalents pour les ROP n’atteignant pas la zone I. Le bevacizumab présente l’avantage certain de ne pas détruire la rétine périphérique, permettant à la vascularisation de progresser vers la périphérie (sans toutefois atteindre totalement l’ora) et ainsi de préserver le champ visuel périphérique. L’absence de destruction de la rétine semble d’autant plus intéressante que l’atteinte est postérieure. Toutefois les récidives, lorsqu’elles surviennent, sont plus tardives après traitement par bevacizumab (16 semaines en moyenne) qu’après

Figure 8.

435 laser (6 semaines en moyenne). Cette notion doit être prise en compte par le praticien dans la planification du suivi après traitement. Enfin, le passage systémique des antiVEGF après injection intravitréenne est encore en cours d’évaluation. Les données sur la tolérance locale et systémique du VEGF à moyen et long terme sont encore limitées. L’incertitude sur les effets systémiques potentiels à long terme doit être prise en considération dans la décision thérapeutique et expliquée aux parents. Précisons enfin que les anti-VEGF ne disposent d’aucune autorisation de mise sur le marché dans cette indication en France. Lorsque le stade de décollement de la rétine est atteint (stades 4 et 5), une vitrectomie devra le plus souvent être associée au traitement laser. Lorsque le décollement de rétine est partiel (stade 4), la chirurgie rétino-vitréenne peut permettre une préservation de la macula. Au stade cicatriciel, une vitrectomie (utilisée sans laser) associée ou non à une phacoexérèse, pourra être proposée [20]. Les injections intravitréennes ne doivent pas être réalisées dans les stades 4 et 5, au risque d’entraîner la contraction des membranes néovasculaires et l’aggravation du décollement de rétine [21,22]. Un arbre décisionnel thérapeutique est proposé en Fig. 8.

Arbre décisionnel thérapeutique, établi d’après les résultats des études ET-ROP [15] et BEAT ROP [19].

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Tableau 3 Rythme de surveillance du fond d’œil en fonction de l’état de la vascularisation de la rétine [6]. Aspect du fond d’œil

Intervalle de suivi

Vascularisation immature en zone I sans ROP Vascularisation immature en zone II postérieure, aux limites de la zone I ROP stade 1 en zone I ROP stade 2 en zone I ROP stade 3 en zone II Suspicion de ROP agressive postérieure Vascularisation immature en zone II postérieure ROP stade 2 en zone II ROP en zone I en régression certaine ROP stade 1 en zone II Vascularisation immature en zone II sans ROP ROP en zone II en régression certaine ROP en zone III stade 1 ou 2 ROP en zone III en régression

< 1 semaine

un facteur protecteur [26]. L’étude SUPPORT, très controversée, a montré que des concentrations en oxygène plus basses (pour une saturation en oxygène comprise entre 85 et 89 %) pourrait réduire la sévérité de la ROP chez les enfants survivants mais augmenterait la mortalité en réanimation [27].

Atteintes ophtalmologiques associées

1 à 2 semaines

2 semaines

Certaines atteintes ophtalmologiques se rencontrent plus fréquemment chez les enfants ayant présenté une ROP, liées à la prématurité et/ou aux séquelles de la rétinopathie et de son traitement (en particulier la cryothérapie) : myopie, astigmatisme, anisométropie, amblyopie, strabisme, cataracte, glaucome, décollement de rétine. Elles peuvent apparaître tardivement, jusque chez le jeune adulte. La prématurité s’associerait également à des anomalies maculaires, avec ou sans rétinopathie active : absence de dépression fovéolaire, œdème maculaire cystoïde voire membrane épirétinienne [28].

2 à 3 semaines

Conclusion Surveillance Le rythme de surveillance proposé en fonction de la vascularisation rétinienne est exposé dans le Tableau 3.

Évolution, pronostic La rétinopathie du prématuré évoluerait spontanément vers la régression dans 85 % des cas, toutes formes confondues. Environ 7 % des enfants de poids de naissance inférieur à 1250 g atteignent le stade seuil. L’apparition de la cryothérapie puis de la photocoagulation laser a permis de réduire significativement l’incidence de la cécité chez les patients ayant atteint le stade seuil [16]. Le traitement par photocoagulation laser d’une ROP en zone 1 serait efficace dans 50 % des cas, permettant de stopper la progression de la rétinopathie. Le traitement précoce des rétinopathies de type 1 permet la réduction du risque d’évolution défavorable sur le plan de l’acuité visuelle de 19,5 % à 14,5 % des yeux traités et sur le plan anatomique de 15,6 % à 9 % des yeux traités [17]. Aux stades de décollement de rétine, le pronostic est limité, qu’une vitrectomie ait été réalisée ou non [23,24].

Prévention La prévention de la ROP est celle de la grande prématurité. Cependant, les progrès techniques de la réanimation néonatale permettent à des enfants de plus en plus prématurés de survivre, au prix de soins lourds et de très hautes concentrations en oxygène. Quelques essais cliniques ont été réalisés dans l’espoir de diminuer l’incidence et la sévérité de la ROP en modifiant l’exposition à la lumière ou la supplémentation en anti-oxydants sans parvenir à montrer d’efficacité et/ou d’innocuité [25]. L’allaitement maternel pourrait être

La rétinopathie du prématuré est une affection liée à la grande prématurité, survenant chez des enfants en grande fragilité et aux atteintes multiples. Sa physiopathologie semble assez bien élucidée, mais les options de traitement toujours très limitées. La majorité des ROP, tous stades confondus, évolue favorablement en l’absence de traitement. L’examen systématique du fond d’œil chez les enfants prématurés à risque de rétinopathie permet de dépister les formes nécessitant un traitement et d’améliorer grandement leur pronostic. Il semble que les molécules anti-angiogéniques en injection intravitréenne ouvrent des perspectives prometteuses, notamment pour les atteintes les plus postérieures. Elles permettraient de préserver la rétine périphérique en autorisant sa vascularisation et d’éviter parfois l’anesthésie générale et/ou un transport au bloc opératoire chez les nouveau-nés très instables. Cependant, la faible incidence des ROP avec indication de traiter et la fragilité du terrain chez ces patients imposent d’évaluer ces traitement dans des études internationales à grande échelle. Ainsi une étude comparative des traitements par laser et ranibizumab, de leur efficacité et de leur tolérance, est en cours d’inclusions (www.clinicaltrials.gov, NCT02375971). Ces études devraient permettre d’améliorer encore la prise en charge des ROP en établissant des recommandations de suivi et de traitement validées [29].

Déclaration de liens d’intérêts S. M. : Essai clinique : investigateur coordonnateur de l’étude Rainbow-ROP promue par les laboratoires Novartis (identifiant ClinicalTrials.gov : NCT02375971). V. P. : Essai clinique : sub-investigateur de l’étude Rainbow-ROP promue par les laboratoires Novartis (identifiant ClinicalTrials.gov : NCT02375971).

Rétinopathie du prématuré

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