Síndrome de malabsorción

Síndrome de malabsorción

ACTUALIZACIÓN Síndrome de malabsorción S. Frago Larramona* y S. García López Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zar...

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ACTUALIZACIÓN

Síndrome de malabsorción S. Frago Larramona* y S. García López Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Malabsorción

Concepto: El síndrome de malabsorción se define como una alteración en la asimilación de nutrientes que puede ser producida por malabsorción o maldigestión. Puede producir una amplia variedad de signos y síntomas, así como diferentes alteraciones analíticas.

- Pruebas funcionales - Diarrea crónica - Anemia

Etiopatogenia: Dependiendo del mecanismo patogénico responsable, se pueden producir déficits globales o específicos. Manifestaciones clínicas: En la actualidad, el síndrome de malabsorción clásico, con esteatorrea, pérdida de peso, distensión abdominal y desnutrición no es la presentación habitual, siendo más frecuente la aparición de alteraciones analíticas aisladas o síntomas inespecíficos. Estrategia diagnóstica: Aunque existen muchas pruebas diagnósticas disponibles, es fundamental realizar una historia clínica completa para enfocar la estrategia y pruebas diagnósticas. Conocer los fundamentos etiopatogénicos es muy útil para entender las pruebas funcionales y sus limitaciones.

Keywords:

Abstract

- Malabsorption

Malabsorption syndrome

- Functional tests - Chronic diarrohea - Anemia

Concept: Malabsorption syndrome represents a disorder in nutrients assimilation which can be caused by malabsorption or maldigestión. It can bring about a variety of signs and symptoms as well as many different laboratory abnormalities. Aetiopathogenesis: Depending on the responsible factor for the pathogenic mechanism, global or specific deficits may occur. Clinical manifestations: Nowadays, the classic malabsorption syndrome with steatorrhea, weight loss, bloating and malnutrition is not the usual presentation. Instead, frequent occurrence of isolated laboratory abnormalities or nonspecific symptoms usually occur. Diagnostic strategy: Although several diagnostic tests are available, it is essential to perform a complete medical history to guide diagnostic strategy and tests. Knowing the pathogenetic basis is useful to understanding the functional tests and their limitations.

Concepto El síndrome de malabsorción es el conjunto de síntomas y signos producidos por una inadecuada asimilación de los nutrientes de la dieta por parte del organismo. Desde un punto de vista teórico, el origen del cuadro puede estar en el pro-

*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]

ceso de digestión de los nutrientes, o en su posterior absorción por la mucosa propiamente dicha. De esta forma, la digestión consiste en la escisión de los principios inmediatos de los alimentos en otros más elementales que puedan ser asimilados por el organismo. Tras la digestión tiene lugar la absorción, conjunto de procesos que permiten que estas sustancias atraviesen la mucosa intestinal hasta llegar al torrente sanguíneo y la linfa, y estén disponibles para el metabolismo del organismo. Sin embargo, en la práctica utilizamos generalmente el término malabsorción para referirnos indistintaMedicine. 2016;12(4):159-67

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mente a ambas situaciones, dado que la consecuencia final es muy similar1.

Mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos Para entender adecuadamente los mecanismos y causas del síndrome de malabsorción, sus consecuencias clínicas y las pruebas diagnósticas básicas, es necesario conocer la fisiología de la digestión y absorción de cada principio inmediato, sales minerales y vitaminas. Por ello, los revisamos a continuación brevemente.

Grasas Es el principio inmediato con mayor capacidad de producir energía al ser metabolizado por el ser humano (9,3 kilocalorías por cada gramo), y se usa en gran medida como reserva energética. Representa aproximadamente un 40% de la energía ingerida diariamente en nuestra dieta occidental. Las grasas que forman parte de ella son los fosfolípidos, colesterol, ésteres de colesterol y triglicéridos, siendo estos últimos los más abundantes. Su digestión se inicia a nivel gástrico mediante la lipasa lingual, acción poco relevante a nivel clínico. La parte fundamental de la digestión grasa ocurre a nivel yeyunal. Antes de llegar al yeyuno las grasas deben ser expuestas adecuadamente a las enzimas y coenzimas, en un proceso que se conoce como emulsión. Esta comienza en el estómago, mediante una correcta mezcla de los alimentos, y se continúa a nivel duodenal, gracias a la secreción biliar. La bilis contiene sales biliares y lecitina, que permiten una mayor superficie de exposición a la acción de las enzimas pancreáticas, fundamentalmente la lipasa, que realizan la hidrólisis de los triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos. Los estímulos fundamentales de esta secreción pancreática (enzimas y bicarbonato) son fundamentalmente 3: la secretina y la colecistoquinina, sintetizadas por células duodenales, y la acetilcolina, dependiente del estímulo parasimpático. Las sustancias derivadas de la digestión de las grasas se incorporarán, junto a las sales biliares, en la formación de micelas, que alcanzan las microvellosidades y liberan los triglicéridos digeridos en ácidos grasos y glicerol que penetran en el enterocito de forma fundamentalmente pasiva. Una vez en el interior celular, se transforman de nuevo en triglicéridos para formar los quilomicrones, que pasan al torrente linfático. Existe una excepción que corresponde a los ácidos grasos de cadena corta y media que atraviesan el enterocito directamente hacia el torrente sanguíneo, sin formar quilomicrones ni pasar a la circulación linfática2. Las sales biliares que forman las micelas son absorbidas hasta en un 94% a lo largo del intestino delgado. La mitad de ellas se absorbe por difusión pasiva en el primer tramo del intestino delgado y el resto por transporte activo en íleon distal. Una vez absorbidas pasan a la circulación portal hacia el hígado, donde son captadas por los hepatocitos para ser excretadas hacia la bilis. Esta recirculación de las sales biliares se conoce como ciclo enterohepático3. 160

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La malabsorción de las grasas puede ser debida a la alteración de uno o varios de los procesos descritos como vemos a continuación (tabla 1). De origen mecánico En algunas situaciones, como en los pacientes con gastrectomías y anastomosis tipo Billroth I o Billroth II, se produce una alteración en la mezcla de los alimentos con el paso al intestino delgado de sustancias grandes, difícilmente abordables para la digestión. Asimismo, en el caso de la reconstrucción Billroth II, se produce una “asincronía gastropancreática” entre las secreciones y el alimento. Insuficiencia pancreática exocrina Se define como la incapacidad del páncreas exocrino para realizar su función digestiva normal, originando la malabsor-

TABLA 1

Causas de malabsorción intestinal De origen mecánico Gastrectomías Anastomosis gastroentéricas Gastropatía amiloidótica Neuropatía autonómica Insuficiencia pancreática exocrina Pancreatitis crónica Pancreatectomías Fibrosis quística Síndrome de Zollinger Ellison Orlistat Insuficiencia suprarrenal Deficiencia de sales biliares Sobrecrecimiento bacteriano Insuficiencia hepatocelular grave Colestasis crónica Ileítis crónica Resección ileal amplia Lesiones de la pared intestinal Enfermedad celíaca Esprúe tropical Enfermedad de Whipple Síndrome del intestino corto Deficiencia de lactasa Giardiasis Enteritis rádica Amiloidosis intestinal Enteritis eosinofílica Mastocitosis Agammaglobulinemia Fármacos: olmesartán Causas vasculares y linfáticas Linfangitis intestinal Insuficiencia cardiaca congestiva Tuberculosis intestinal Insuficiencia mesentérica crónica Linfoma intestinal

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ción de diversos principios inmediatos, esencialmente grasas. Este fallo en la secreción pancreática puede deberse a una afectación del propio páncreas (causas primarias), como ocurre en la pancreatitis crónica, o también puede ser secundario a una falta de estímulo pancreático, como sucede en la gastrectomía tipo Billroth II, o en la celiaquía4,5, en los cuales la atrofia duodenal ocasiona la ausencia de secreción de secretina, acetilcolina y colecistoquinina que impide un correcto estímulo del páncreas.

Causas de origen gástrico Una gastrectomía implica una menor secreción de pepsina, haciendo por tanto más dificultosa la acción posterior de las enzimas pancreáticas, sin olvidar la ya comentada “asincronía gastropancreática” que suelen padecer estos pacientes.

Deficiencia de sales biliares En las hepatopatías graves (por escasa síntesis), colestasis mantenida, desactivación de sales biliares por sobrecrecimiento bacteriano o situaciones en las que se reduce la reabsorción de sales biliares (ciclo enterohepático), como ocurre en resecciones ileales amplias o ileítis extensas en la enfermedad de Crohn, se ve disminuida la llegada de bilis al intestino y, por lo tanto, la formación de las micelas. No obstante, en muchas de estas situaciones (salvo en las hepatopatías graves) se produce un aumento de la síntesis hepática compensando el cuadro6.

Deficiencia de sales biliares Son fundamentales para permitir una correcta activación de la tripsina. No obstante, a diferencia del metabolismo graso, la relevancia clínica de las sales biliares en la digestión proteica es menor6.

Alteración de la absorción por parte de la mucosa intestinal Cuando existe una alteración extensa y grave de la mucosa entérica, como ocurre en la enfermedad celíaca, esprúe tropical o enfermedad de Whipple, se altera la capacidad absortiva, impidiendo una adecuada asimilación de grasas. Causas vasculares y linfáticas Un defecto en el paso de los nutrientes desde el enterocito al torrente circulatorio, tanto sanguíneo como linfático, puede producir malabsorción grasa. Esto ocurre en la linfangiectasia, linfoma y tuberculosis intestinal (causa linfática) y en la insuficiencia cardiaca o mesentérica grave, por estasis circulatoria (causa sanguínea)6.

Proteínas En la dieta occidental suponen aproximadamente el 10-15% de las calorías ingeridas. Su función esencial es estructural y enzimática. El proceso de digestión se inicia con la acción de la pepsina, que es una enzima gástrica que permite una mejor acción de las siguientes enzimas proteolíticas. Posteriormente, a nivel de duodeno y yeyuno actúan las enzimas pancreáticas, entre las que destaca la tripsina, que activa al resto de las enzimas (quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y proelastasa) y transforma las proteínas en pequeños polipéptidos. Estas proteínas, parcialmente digeridas, sufren la actuación de las peptidasas que recubren las vellosidades, finalizando así la digestión. La absorción de estos pequeños péptidos y dipéptidos al enterocito se produce a través de un cotransporte activo, asociado a sodio. Una vez dentro de la célula, se transforman en aminoácidos y pasan al torrente sanguíneo3. La malabsorción proteica comparte varios mecanismos con la de las grasas. Comentaremos aquí los más relevantes, bien cuantitativamente o bien por su relación con técnicas diagnósticas.

Insuficiencia pancreática exocrina Por motivos análogos a los mencionados en la malabsorción grasa.

Carbohidratos Representan la fuente energética más importante de la alimentación humana, en torno al 45% de las calorías ingeridas, y son esenciales en el metabolismo energético celular y como reserva energética rápida, en forma de glucógeno. Su digestión se inicia mediante la acción de la amilasa salival que transforma el almidón en disacáridos (maltosa) o polímeros de glucosa. Posteriormente, a nivel duodenal y en yeyuno, se completa de forma muy rápida la digestión gracias a la potente acción de la amilasa pancreática. Por último, los oligosacáridos y disacáridos que resten por digerir son hidrolizados por las enzimas que revisten las vellosidades de los enterocitos, entre las que hay que destacar la lactasa por su importancia clínica. Una vez liberados los monosacáridos, atraviesan la membrana plasmática mediante transporte activo y pasan al torrente sanguíneo3. La malabsorción de carbohidratos se debe esencialmente a dos mecanismo, referidos por orden de importancia, desde el punto de vista clínico6. Disminución global de la superficie absortiva Representada, sobre todo, por la enfermedad celíaca en la cual se impide una correcta asimilación de carbohidratos debido a una disminución funcional de la superficie de los enterocitos. Alteración de la hidrólisis de polisacáridos En el caso de los carbohidratos es posible la alteración específica de la hidrólisis de los polisacáridos a nivel de la mucosa. Mención especial merece el déficit de actividad de la lactasa presente en el borde en cepillo de los enterocitos, que puede ocasionar malabsorción selectiva de lactosa, frecuente en la población general, aunque ni mucho menos siempre con traducción clínica real.

Vitaminas Las vitaminas son compuestos orgánicos necesarios en pequeñas cantidades para el metabolismo y no son sintetizables por nuestras células. Mencionamos los aspectos clínicos más importantes. Medicine. 2016;12(4):159-67

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Vitaminas liposolubles Su mecanismo de absorción está ligado al de las grasas, siendo por ello esencial una correcta secreción pancreática y biliar, y tiene lugar en la primera mitad del intestino delgado. Por tanto, una alteración en cualquiera de los mecanismos descritos para la absorción de las grasas, o también una afectación mucosa extensa puede provocar su déficit. Vitaminas hidrosolubles En general se absorben en la parte proximal del intestino delgado, dependientes esencialmente de la integridad mucosa. Entre ellas hay que destacar, por su importancia clínica, el ácido fólico, esencial para la síntesis del ADN, y cuyo déficit ocasiona anemia macrocítica. El déficit suele venir ocasionado por escasa ingesta aunque, en algunas situaciones como en el alcoholismo, el mecanismo es mixto, por escasa ingesta y una disminución en su absorción3. Vitamina B12 Se trata de una vitamina de origen predominantemente animal, involucrada principalmente en la síntesis del ADN. Su absorción se inicia a nivel gástrico, donde la vitamina se libera de las proteínas animales gracias a la acción de la pepsina. Una vez libre, gracias al pH ácido gástrico, se une al factor R (haptocorrina), sintetizado por las células parietales. Al mismo tiempo, se secreta, por parte de las células parietales, el factor intrínseco. En el duodeno, y debido a la acción de las enzimas pancreáticas, se libera del factor R la vitamina B12, uniéndose esta vez al factor intrínseco, gracias al pH alcalino. El complejo vitamina B12factor intrínseco alcanza el íleon donde estos complejos se unen a receptores específicos, de la membrana de los enterocitos y son introducidos en el interior celular. Es importante destacar que también existe absorción de vitamina B12 no dependiente de receptores específicos mediante difusión pasiva a lo largo de todo el intestino delgado. Aunque se trata de un mecanismo digamos “poco eficiente”, se mantiene en caso de afectación de los mecanismos específicos y puede tener importante relevancia terapéutica. Así, si el mecanismo específico de absorción de la vitamina B12 se encuentra alterado, por el motivo que sea, la administración de dosis orales suficientemente elevadas de vitamina B12 (mínimo 1 mg diario) puede ser eficaz7. Las causas de déficit de vitamina B12 son diversas en cuanto al órgano afecto (estómago, páncreas, íleon) y al mecanismo subyacente (poscirugía, autoinmunes, farmacológicas, etc.).

TABLA 2

Déficits nutricionales y traducción clínica potencial Síntomas y signos Pérdida de peso

Nutrientes malabsorbidos Grasas, carbohidratos y proteínas

Esteatorrea

Grasas

Flatulencia

Carbohidratos

Distensión abdominal Anemia microcítica

Hierro

Anemia macrocítica

Vitamina B12, ácido fólico

Osteopenia

Vitamina D, calcio, potasio, magnesio

Fracturas óseas Parestesias Ceguera nocturna

Vitamina A

Acrodermatitis Hiperqueratosis Glositis

Vitamina B1, B6 y B12

Neuropatía periférica Diátesis hemorrágica

Vitamina K

Alteraciones eléctricas

Potasio

Parestesias Debilidad Edemas

Proteínas

Anasarca

no absorbidos que permanecen en la luz intestinal (tabla 2). Por tanto, los diferentes cuadros clínicos posibles son muy variados, dependientes también del grado de malabsorción y su mayor o menor especificidad. A continuación exponemos las características clínicas asociadas al principio inmediato más afectado por el defecto en la absorción8.

Malabsorción grasa El signo clínico más habitual de la malabsorción grasa es la presencia de esteatorrea, definida como deposiciones blanquecinas, brillantes y pálidas (fig. 1). La consecuencia lógica de la malabsorción importante y mantenida de las grasas es una significativa desnutrición energética, con pérdida ponderal secundaria. Es mucho más evidente en las enfermedades que cursan con maldigestión, principalmente pancreatitis

Minerales y oligoelementos Los minerales más importantes para el ser humano son: calcio, magnesio, hierro y cinc. Todos ellos se absorben en el intestino delgado, preferentemente en zonas proximales3. Por ello, su asimilación se ve disminuida en la afectación mucosa extensa, como la celiaquía (tabla 1).

Manifestaciones y formas clínicas Los síntomas son debidos a los déficits nutricionales y a las manifestaciones ocasionadas por los principios inmediatos 162

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Fig. 1. Heces típicas asociadas a esteatorrea.

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crónica, que en las que el defecto se encuentra en la absorción, debido a la gran capacidad absortiva compensatoria de la mucosa intestinal. Cuando se asocia una malabsorción de ácidos grasos y biliares, estos llegan al colon y producen una diarrea acuosa, por estímulo directo de la secreción de agua y electrolitos (diarrea colerética). La malabsorción aislada de sales biliares es también posible, siendo esta diarrea una de las manifestaciones más típicas. Otra consecuencia de la malabsorción grasa es la hiperoxaluria que predispone para la formación de litiasis renal y, en casos aislados, insuficiencia renal crónica por nefropatía tubulointersticial y nefrocalcinosis. Se produce debido a que los ácidos grasos se combinan con calcio intestinal para formar jabones, de manera que el oxalato queda libre, absorbiéndose y pasando a la circulación sistémica6.

Malabsorción proteica Su consecuencia clínica más importante es la pérdida de masa muscular y, en casos extremos, la presencia de hipoalbuminemia que ocasiona la aparición de ascitis y edemas.

Malabsorción de hidratos de carbono La característica clínica más destacable es la diarrea acuosa con pH ácido y gran contenido en gas, producida por el metabolismo bacteriano de los glúcidos no absorbidos al llegar al colon. Son síntomas poco específicos y similares a los que se producen en muchos cuadros funcionales.

Criterios de sospecha Actualmente, es poco frecuente encontrar un síndrome de malabsorción completo con esteatorrea, pérdida de peso y diarrea, siendo más habitual detectar anomalías analíticas aisladas (ferropenia, déficit de vitamina B12...) o síntomas o signos más inespecíficos (dispepsia, distensión abdominal, osteopenia, aftas orales...). Por ello, y una vez más, para sospechar un cuadro de malabsorción (y orientar adecuadamente su estrategia diagnóstica posterior), el punto esencial es una detallada y completa historia clínica. Merece la pena mencionar algunos aspectos que deben ser explícitamente investigados en la anamnesis9.

Antecedentes quirúrgicos By-pass intestinal, reseciones gástricas, pancreáticas, entéricas o cólicas.

Hábitos tóxicos Consumo excesivo de alcohol: debe hacer sospechar una patología hepática o pancreática. Tabaquismo: incrementa el riesgo de neoplasias o patología pancreática.

Medicación habitual Muchos fármacos pueden producir un cuadro de malabsorción, como por ejemplo orlistat, colestiramina, colchicina, olmesartán, laxantes, etc. En algunos casos la asociación entre la introducción del fármaco y la aparición de clínica es secuencial (orlistat o colchicina). Sin embargo, en otras ocasiones, puede aparecer con fármacos que se han introducido mucho tiempo atrás, como ocurre en la enteropatía por olmesartán11.

Inmunodeficiencias Tratamiento con inmunosupresores Algunos pueden producir atrofia vellositaria, como por ejemplo micofenolato mofetil12. Infección por el VIH La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede producir malabsorción por múltiples causas, además de mayor predisposición de enfermedades infecciosas gastrointestinales (Criptosporidium, tuberculosis...).

Viajes a zonas tropicales Mayor riesgo, en función de cada lugar concreto, de enfermedades infecciosas endémicas, esencialmente por parásitos.

Enfermedades sistémicas asociadas

Enfermedad celíaca Los pacientes con un familiar de primer grado pueden tener hasta un 10% de probabilidad de presentar la enfermedad10.

Diabetes Se estima que hasta un 10% de los pacientes diabéticos presentan diarrea crónica, que puede ser secundaria a disfunción autonómica, toma de fármacos (metformina), sobrecrecimiento bacteriano, malabsorción de sales biliares, enfermedades asociadas (celiaquía y otras).

Enfermedad inflamatoria intestinal Aunque es menor que en la enfermedad celíaca, también hay cierta asociación familiar, sobre todo en la enfermedad de Crohn.

Tirotoxicosis La hipermotilidad intestinal puede condicionar una malabsorción sin daño estructural. Asimismo, al igual que en la diabetes, puede asociarse a enfermedad celíaca.

Antecedentes familiares

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Insuficiencia cardiaca Hay que sospecharla sobre todo en aquellos casos con importante componente congestivo.

Pruebas diagnósticas disponibles Pruebas funcionales Por razones didácticas se exponen las pruebas diagnósticas funcionales en base al principio activo mayoritariamente explorado. Grasas Prueba de Van de Kamer. Análisis cuantitativo de las grasas en heces, que es considerado el patrón oro para la valoración de la malabsorción grasa. Consiste en la recogida de heces durante 3 días tras haber ingerido una dieta que contenga entre 80 y 100 gramos de grasa los días previos. Se considera patológica si la excreción diaria es mayor de 7 gramos al día. Dada la gran incomodidad para el paciente y el personal sanitario, esta prueba se realiza en un número escaso de centros y cada día menos, buscando métodos alternativos9. Análisis cualitativo de grasa fecal. Tinción mediante Sudan III de las heces para identificar gotas de grasa en una muestra aislada de heces. Es una prueba más sencilla que la cuantitativa de Van de Kamer que permite confirmar la presencia de esteatorrea moderada y grave sin poder detectar grados más leves de esteatorrea. Prueba de aliento con triglicéridos marcados con 13C. Consiste en la ingesta de un sustrato con triglicéridos marcados con 13C, que en caso de presentar una correcta función de enzimas pancreáticos se absorbe pasando a sangre, se metaboliza en el hígado y se forma CO2 que se elimina en el aire espirado. Aunque es una prueba cuya utilidad en la práctica clínica radica en la detección de insuficiencia pancreática exocrina, un resultado alterado puede aparecer con cualquier causa de malabsorción13. Elastasa fecal. Mide de forma indirecta la función pancreática, ya que la elastasa es una enzima pancreática que permanece estable a lo largo del tracto digestivo, pudiendo ser determinada su concentración en heces. Su especificidad es muy elevada, salvo en los casos con diarrea acuosa que pueden mostrar falsos positivos. Aunque es muy sensible para detectar insuficiencia pancreática exocrina grave, el rendimiento disminuye para los cuadros moderados o leves14.

va y, si el resultado es normal en un paciente con malabsorción, orienta a patología pancreática. Prueba de aliento con lactosa. Se basa en la degradación de la lactosa por parte de la flora intestinal con producción de hidrógeno que es medido en el aire espirado. Existen varias limitaciones en su utilidad clínica. Por ejemplo, se producen falsos positivos en pacientes con sobrecrecimiento bacteriano, y falsos negativos en aquellos pacientes cuya flora no es productora de hidrógeno15,16. Determinación del pH fecal. El pH de las deposiciones en pacientes con malabsorción de carbohidratos es ácido, generalmente inferior a 5,5. Indica alteración selectiva (relativamente) de la malabsorción de hidratos de carbono, ya que en déficits globales la excreción de grasas y aminoácidos producen un efecto tampón sobre el pH de las heces. Proteínas En la práctica clínica habitual no se realizan estudios diagnósticos sobre la absorción proteica, quedando reservado su uso al ámbito de la investigación. Únicamente es reseñable la medición de _1 antitripsina en heces, que es una proteína que normalmente no se secreta hacia la luz intestinal. Tras inyectarse por vía intravenosa, su aparición en heces implica una enteropatía pierdeproteínas9. Sales biliares Prueba del taurocolato de selenio (test de SeHCAT). Prueba específica para la detección de malabsorción de sales biliares. Consiste en ingerir esta sal y posteriormente medir la retención de este ácido biliar corporal mediante gammagrafías seriadas. Si existe malabsorción, la retención a los 7 días es inferior al 5%. Tiene la ventaja de no estar influenciada por sobrecrecimiento bacteriano al tratarse de un ácido no desconjugable y la desventaja de su elevado precio. Solo se puede considerar en los pacientes sin factores predisponentes de malabsorción de sales biliares. Prueba terapéutica con colestiramina. El tratamiento empírico con colestiramina es una alternativa habitual para el diagnóstico de malabsorción de sales biliares. La respuesta al tratamiento en pacientes con malabsorción de sales biliares es tan elevada, que una ausencia de respuesta prácticamente descarta la malabsorción. Sin embargo, dadas las propiedades antidiarreicas inespecíficas de la colestiramina, no se puede confirmar el diagnóstico en los pacientes respondedores17. Vitamina B12

Hidratos de carbono Prueba de la D-xilosa. La D-xilosa es una pentosa que se absorbe a nivel intestinal por difusión pasiva, por lo que no depende de la secreción pancreática ni biliar. La prueba consiste en la ingesta de esta pentosa y su medición posterior en sangre y orina. Como la absorción de D-xilosa únicamente depende de la integridad mucosa, un resultado patológico sugiere alteración anatómica de la superficie mucosa absorti164

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Prueba de Schilling. Es una prueba clásica que, en el momento actual, apenas se utiliza, por lo que no la detallamos.

Estudios endoscópicos Permite la visión directa de la mucosa y la toma de biopsias, esencial en el diagnóstico de algunas enfermedades concre-

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tas, algunas prevalentes como la enfermedad celíaca y otras infrecuentes pero de difícil diagnóstico como podría ser la enfermedad de Whipple. En general, la toma de biopsias debe realizarse tanto en mucosa patológica como sana, y de forma múltiple debido a la afectación parcheada de algunas patologías. La cápsula endoscópica permite observar alteraciones mucosas del intestino delgado que a veces pasan inadvertidas al resto de las exploraciones, si bien tiene la limitación de que no permite la toma de muestras.

Estudios radiológicos La ecografía, tomografía computadorizada (TC) y resonancia magnética (RM) abdominal son útiles para valorar alteraciones morfológicas, sobre todo pancreatitis crónica (fig. 2). Estas dos últimas también permiten valorar el intestino delgado si se realizan administrando contraste oral (entero-RM y entero-TC). Son útiles, por ejemplo, en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn con afectación del intestino delgado, linfoma intestinal y otros tumores de intestino delgado. El antiguo estudio baritado de intestino delgado, con sus hallazgos clásicos (dilución y floculación del contraste o dilatación de asas) no debería ser ya utilizado.

Estrategia diagnóstica Los escenarios clínicos posibles son varios e intentaremos abordarlos con una orientación clínica práctica. En ocasiones son los síntomas de donde parte el proceso diagnóstico, mientras que en otras el punto de partida será una alteración analítica. Obviamente, es imposible detallar todas las posibles enfermedades causales. En la figura 3 exponemos un esquema que refleja los puntos clave de la anamnesis, los síntomas guía y las pruebas complementarias posibles, entre las que tendremos que elegir adecuadamente.

Pacientes con diarrea crónica y sospecha de malabsorción El estudio de la diarrea crónica es a veces un reto diagnóstico. Sus características nos pueden orientar hacia su carácter funcional u orgánico y hacia su localización y, por tanto, dirigirán el proceso diagnóstico. Así, cuando las deposiciones son abundantes, acuosas, pastosas, en escaso número (todo ello por su gran capacidad secretora), y se acompañan de dolor abdominal periumbilical, el origen parece encontrarse en el intestino delgado. Por el contrario, la diarrea de intestino grueso produce deposiciones líquidas, de menor volumen, con moco o sangre, en mayor número y con tenesmo asociado. Tras la anamnesis detallada casi siempre comenzaremos por una analítica general, que suele incluir serología celíaca y hormonas tiroideas, y por realizar coprocultivos (incluyendo la investigación de parásitos). Cuando la diarrea parece claramente orgánica y originada en el colon, no se debe demorar una colonoscopia. Si la diarrea parece originada en el intestino delgado y la analítica y cultivos no han demostrado su causa, generalmente se iniciará el estudio mediante gastroscopia, con toma de biopsias de segunda porción duodenal. No obstante, dado que la distinción clínica entre diarrea de origen en colon o intestino delgado no es totalmente precisa, y en el colon pueden encontrarse las causas más “graves” de diarrea, consideraremos una ileocolonoscopia, en ocasiones con toma de biopsias. Si ambas pruebas no son diagnósticas, se solicitará estudio de intestino delgado mediante una entero-RM, entero-TC, a veces seguida por una cápsula endoscópica18,19.

Pacientes con dispepsia o distensión abdominal y sospecha de malabsorción La hinchazón abdominal aislada o la que aparece en la dispepsia tipo distrés posprandial puede ser debida a la fermentación de carbohidratos no absorbidos fermentados por la flora intestinal. Las dos patologías más importantes en este contexto son la enteropatía sensible al gluten y el sobrecrecimiento bacteriano. Ambas entidades requieren un alto índice de sospecha debido a lo inespecífico de sus manifestaciones. El dolor epigástrico en el contexto a un cuadro de malabsorción, sobre todo si se trata de una esteatorrea, debe levantar la sospecha de patología pancreática, principalmente pancreatitis crónica.

Pacientes con déficit de vitamina B12

Fig. 2. Tomografía computadorizada abdominal (corte coronal) de un paciente de 45 años, alcohólico y fumador en el que se observa pancreatitis crónica calcificante.

Puede presentarse de forma causal, asociado o no a una anemia macrocítica, o en el contexto de pacientes con enfermedades o circunstancias que son conocidos predisponentes. Nos referimos a sujetos con resecciones gástricas o ileales o con enfermedad de Crohn de afectación ileal o pancreatopatías crónicas. Detectado el déficit se suele recomendar confirmarlo, repitiendo los niveles séricos y solicitando estudio de homocisteína y ácido metilmalónico. La estrategia diagMedicine. 2016;12(4):159-67

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Sospecha de malabsorción intestinal

Pruebas complementarias

Pruebas funcionales

Estudios radiológicos

Déficits/síntomas guía

Estudios endoscópicos

Historia clínica

Dispepsia

Antecedentes familiares

Método NIRA

Estudio baritado intestinal

Gastroscopia

Diarrea crónica

Antecedentes quirúrgicos

Test de aliento con TG marcados

TC y RM abdominales

Colonoscopia

Déficit de vitamina B12

Medicamentos y tóxicos

Elastasa fecal

TC y RM

Cápsula endoscópica

Anemia ferropénica

Inmunodeficiencias

D-xilosa

Viajes

Test de lactosa

Enfermedades asociadas

Test de SeHCAT

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de los aspectos clave de la malabsorción intestinal. RM: resonancia magnética; SeHCAT: taurocolato de selenio; TC: tomografía computadorizada; TG: triglicéridos.

nóstica variará en función del escenario clínico, y puede requerir de una gastroscopia con toma de biopsias gástricas (descartar atrofia gástrica) o la valoración de la función pancreática.

Pacientes con ferropenia o anemia ferropénica La anemia ferropénica suele ser debida a un aumento de las pérdidas de hierro pero, en ocasiones, es secundaria a una absorción disminuida. El enfoque diagnóstico excede de los propósitos de esta actualización, pero depende de la edad y el sexo del paciente concreto, además de la existencia o no de síntomas. En mujeres premenopáusicas sin síntomas digestivos, la causa más habitual de anemia ferropénica son las pérdidas ginecológicas. En varones o en mujer posmenopáusica asintomáticos, las enfermedades digestivas son con frecuencia la causa y siempre deben ser investigadas, así como cuando existen síntomas digestivos. Enfermedades prevalentes, relevantes y en ocasiones graves pueden ser la causa13,14,20,21. 166

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Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

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