Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo

Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo

Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología (2015) 35, 77---83 Revista de LOGOPEDIA, FONIATRÍA y AUDIOLOGÍA www.elsevier.es/logopedia ORIGINAL Un...

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Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología (2015) 35, 77---83

Revista de

LOGOPEDIA, FONIATRÍA y AUDIOLOGÍA www.elsevier.es/logopedia

ORIGINAL

Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo Elena Vares González Departamento de Filología Espa˜ nola (Área de Lingüística General), Facultad de Filosofía y Letras, Campus de Humanidades El Milán, Oviedo, Espa˜ na Recibido el 24 de mayo de 2013; aceptado el 16 de septiembre de 2014 Disponible en Internet el 30 de diciembre de 2014

PALABRAS CLAVE Da˜ no cerebral; Desarrollo del lenguaje; Síndrome del acento extranjero; Trastorno específico del lenguaje; Trastorno motor del habla

Resumen El síndrome del acento extranjero (SAE) es un trastorno motor del habla relativamente raro en el cual la pronunciación del paciente es percibida como extranjera por los oyentes de su misma comunidad de hablantes. En la mayoría de los casos registrados hasta el momento el origen del SAE ha sido un da˜ no cerebral. No obstante, recientemente ha proliferado la descripción de pacientes en los que la causa originaria del SAE es puramente psicogénica. Asimismo, se ha constatado la existencia de un tipo de SAE ligado al desarrollo, así como de una variante considerada de naturaleza mixta. En este artículo se describe el caso de un paciente que, sin haber sufrido ningún accidente cerebral ni ninguna enfermedad de tipo psicogénico, parece poseer un SAE ligado al desarrollo. El SAE se presenta en este paciente asociado al trastorno específico del lenguaje. El diagnóstico de SAE se obtuvo a partir de un experimento de atribución de acentos en el que un grupo de oyentes hablantes nativos de espa˜ nol consideraron una muestra de habla del paciente como perteneciente a un hablante extranjero. El acento mayoritariamente asignado a la muestra fue el inglés. Este nuevo caso de SAE refuerza la necesidad de una redefinición del trastorno, incluyendo no solo aquellos casos en los que el síndrome es consecuencia de un da˜ no cerebral o de una enfermedad psicogénica, sino también aquellos en los que aparece ligado al desarrollo. © 2013 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Asociación Espa˜ nola de Logopedia, Foniatría y Audiología. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS

A new case of foreign accent syndrome linked to development

Brain damage; Language development; Foreign accent syndrome;

Abstract Foreign accent syndrome (FAS) is a relatively rare motor speech disorder in which the pronunciation of the patient is perceived as foreign by listeners of the same language community. In most of the cases reported so far, the origin of FAS has been caused by brain damage. However, recently we have seen a proliferation of descriptions of patients in whom

Correo electrónico: [email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.rlfa.2014.09.004 0214-4603/© 2013 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Asociación Espa˜ nola de Logopedia, Foniatría y Audiología. Todos los derechos reservados.

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E. Vares González

Specific language impairment; Motor speech disorder

the root cause of FAS is purely psychogenic. Also, it has been confirmed the existence of a type of FAS bound to development, as well as a variant considered mixed in nature. This article describes the case of a patient who, without having suffered any stroke or any type psychogenic illness, seems to have a FAS linked to development. FAS is presented in this patient linked to specific language impairment. The diagnosis of FAS was obtained in an accent attribution experiment in which a group of native speakers of Spanish assessed the type of foreign accent of a sample of the patients’ conversational speech. The accent mostly assigned to the sample was English. This new FAS case reinforces the need for a redefinition of the disorder, including not only those cases in which the syndrome is a result of brain damage or psychogenic illness, but also those in which appears to be linked to development. © 2013 Elsevier Espa˜ na, S.L.U. y Asociación Espa˜ nola de Logopedia, Foniatría y Audiología. All rights reserved.

Introducción El síndrome del acento extranjero (SAE), también conocido por las siglas FAS (del inglés foreign accent syndrome) es un trastorno motor del habla relativamente raro en el cual la pronunciación del paciente es percibida como extranjera por los oyentes de su misma comunidad de hablantes (Mariën, Verhoeven, Wackenier, Engelborghs y de Deyn, 2009). En la mayoría de los casos, el origen de este trastorno se debe a un da˜ no en el giro precentral del hemisferio dominante para el lenguaje, generalmente como resultado de un traumatismo o de un derrame cerebral. Los pacientes con SAE no tienen por qué haber tenido una experiencia previa con la lengua extranjera de la que parecen haber adquirido el acento (Verhoeven, Mariën, Engelborghs, D’Haenen y de Deyn, 2005). La percepción de este nuevo acento surge por una alteración en la capacidad para programar tanto la secuenciación de movimientos como la posición de los músculos que intervienen en el habla. Esto da lugar a anormalidades en la acentuación, el ritmo y la entonación, alteraciones en el punto y modo de articulación, sonorización de consonantes, cambios en la articulación de las vocales y alteraciones en la estructura silábica (Moen, 2006). El primer caso registrado de este trastorno se remonta a 1907, cuando el neurólogo francés Pierre Marie describió el caso de un paciente parisino que, tras recuperarse de una anartria a consecuencia de una apoplejía en el hemisferio izquierdo, adquirió un acento propio de otra región de Francia (Alsacia) (Marie, 1907). En el a˜ no 2008 tan solo se encontraba referencia en revistas científicas de unos 50 casos de SAE, con un importante incremento en la proporción de casos publicados en los últimos a˜ nos (9% antes de 1980; 11% 1980-1990; 25% 1991-2000; 55% 2001-2008) (Haley, Roth, Helm-Estabrooks y Thiessen, 2010). Whitaker (1982) fue el primero en utilizar el término SAE, y lo hizo para referirse a aquellos hablantes que habían experimentado un cambio en su acento tras un da˜ no cerebral (Whitaker, 1982). Esta ha sido la principal causa de SAE en la mayoría de los casos descritos, siendo el hemisferio izquierdo el lugar más común en el que se localiza la patología (Tailby, Fankhauser, Josev, Saling y Jackson, 2013). En los últimos a˜ nos, sin embargo, ha proliferado la descripción

de casos en los que la causa originaria del SAE no implica necesariamente ningún tipo de da˜ no neurológico. En el a˜ no 2010, Jo Verhoeven y Peter Mariën (Verhoeven y Mariën, 2010) clasificaron los principales casos de SAE publicados en la literatura en 3 categorías diferentes. Un SAE neurogénico, en el que los cambios acentuales son provocados por un da˜ no en el sistema nervioso central, generalmente lesiones que afectan a las áreas motoras del habla del hemisferio dominante para la función del lenguaje, incluyendo el giro precentral y frontal medio, la región anterior insular, la región inferoparietal y las regiones subcorticales adyacentes. Este tipo de SAE neurogénico engloba tanto los casos de trastorno adquirido, mayoritarios hasta ahora, como la variante recientemente identificada ligada al desarrollo descrita a partir de 2 pacientes, un caso de apraxia del desarrollo y otro de trastorno específico del lenguaje (TEL). El primero se corresponde con una mujer belga hablante de holandés de 29 a˜ nos cuya pronunciación había sido percibida como extranjera desde su infancia. Su marco articulatorio era claramente palatal, mientras que en el holandés estándar tiende a ser velar. En el segundo caso se trata de un ni˜ no de 7 a˜ nos, también belga hablante de holandés, diagnosticado de TEL desde los 5 a˜ nos. Ambos pacientes fueron identificados como hablantes no nativos de holandés por más de la mitad de los oyentes. El acento extranjero mayoritariamente asignado fue el francés en los 2 casos (Mariën et al., 2009). El segundo tipo de SAE tiene un origen puramente psicogénico. En esta variante el acento extranjero que se percibe en el paciente es propiciado por problemas exclusivamente psicológicos, sin evidencias de ningún da˜ no o accidente cerebral (Verhoeven y Mariën, 2010). Van Borsel, Janssens y Santens (2005) describen el caso de una mujer de 32 a˜ nos hablante de holandés que acudió al neurólogo por la repentina aparición de problemas en el habla seguida de un total mutismo transitorio. El examen neurológico no reveló ninguna anormalidad motora o sensorial. El SAE se asoció finalmente al historial psiquiátrico de la paciente, quien había sido tratada de una depresión con tendencias suicidas provocada por problemas familiares. Por último, Verhoeven y Mariën (2010) defienden la existencia de un tercer tipo de SAE que puede ser considerado de naturaleza mixta. La causa del acento extranjero es

Síndrome del acento extranjero y desarrollo originalmente neurogénica, pero el efecto psicológico que produce el cambio de acento en la propia percepción de la personalidad del paciente es tan fuerte que para lograr una mayor conciliación con su nuevo acento lo enfatiza aún más creando así una identidad más coherente (Laures-Gore, Henson, Weismer y Rambow, 2006). Ryalls y Whiteside (2006) constataron el caso de una paciente americana que comenzó a hablar con un acento británico ----o australiano---- tras sufrir una apoplejía que da˜ nó el hemisferio izquierdo de su cerebro. Poco tiempo después, la paciente comenzó a utilizar palabras y frases propias del inglés británico, lo que estos autores interpretaron como una necesidad de ajustar su vocabulario a su nueva pronunciación. Recientemente se ha descrito el primer caso de SAE en el que un mismo paciente experimenta multiplicidad de acentos. Se trata de una mujer (DR) australiana de 37 a˜ nos que fue ingresada tras un episodio que comenzó con repentinos problemas en la pronunciación mientras hablaba por teléfono, seguidos de cierta debilidad en el lado derecho del cuerpo, problemas de coordinación, un ligero dolor de cabeza y sensibilidad a la luz. Una tomografía computarizada realizada de urgencia reveló la existencia de hemorragia cerebral. Nueve días después, DR comenzó a hablar de forma espontánea e involuntaria con un acento que sus familiares identificaron como francés. En los meses sucesivos, la paciente experimentó la aparición, siempre en el momento de despertarse, de al menos 6 acentos diferentes, algunos de los cuales no persistieron más de 24 h (Tailby et al., 2013). El último caso clínico registrado en la literatura científica de un paciente espa˜ nol con SAE es el de una mujer de 51 a˜ nos de Castellón cuyo castellano comenzó a sonar con acento extranjero tras sufrir un accidente cerebrovascular. Un dato curioso de esta paciente es que se trata de una mujer políglota en la que, de las 4 lenguas que utilizaba (francés, inglés, valenciano y castellano), solo esta última se vio modificada por la lesión (González-Álvarez, Parcet-Ibars, Avila y Geffner-Sclarsky, 2003). Distintos autores han establecido similitudes entre el SAE y otros trastornos como la apraxia del habla (alteración de la programación del habla, con dificultad para iniciar la palabra, articulación lenta y distorsión variable de los fonemas (Donoso, González y Venegas, 2008)) o la disartria atáxica (alteración articulatoria ligada a lesiones cerebelosas en la que los pacientes muestran hipotonía generalizada e imprecisión en los movimientos que afectan a la articulación, fonación y prosodia (Guerra y Huici, 2001)). Los pacientes con SAE, apraxia del habla o disartria atáxica presentan una producción verbal caracterizada como lenta, monótona, confusa, irregular o mal articulada (Whiteside y Varley, 1998). En este artículo presentamos lo que parece ser un nuevo caso de un paciente (CT) diagnosticado de TEL y que presenta a su vez el SAE. Se trata de un nuevo caso, el segundo por lo que sabemos hasta ahora, de la variante recientemente identificada del SAE neurogénico en la que el síndrome aparece ligado al desarrollo en un paciente con TEL, sin necesidad de que exista de por medio ningún tipo de da˜ no cerebral. La American Speech-Language-Hearing Association (1980) define el TEL como «la anormal adquisición,

79 comprensión o expresión del lenguaje hablado o escrito. El problema puede implicar a todos, uno o alguno de los componentes fonológico, morfológico, semántico o pragmático del sistema lingüístico. Los individuos con trastornos del lenguaje tienen frecuentemente problemas de procesamiento del lenguaje o de abstracción de la información significativa para almacenamiento y recuperación por la memoria a corto o a largo plazo» (American Psychiatric Association, 1994). Los ni˜ nos con TEL «manifiestan un desarrollo ontogenético lingüístico anormal, sin que exista para ello una causa aparente de orden no lingüístico, como una disfunción neurológica, un retraso mental o cognitivo general, un problema auditivo, o una exposición inadecuada o insuficiente a estímulos lingüísticos como consecuencia de las peculiaridades socioeducativas del medio en el que crecen» (Benítez-Burraco, 2009). El TEL es un trastorno heterogéneo, en el que los déficits de los diferentes subgrupos son potencialmente originados por diferentes causas subyacentes (Van der Lely, 2005). El TEL es además un trastorno variable; un mismo sujeto puede pasar de una categoría diagnóstica a otra a lo largo de su desarrollo, ya que no dejan de ser manifestaciones de un mismo trastorno. Esto se debe a que las variedades lingüísticas afectadas van ligadas a variables neurocognitivas y de intervención psicopedagógica, por lo que las dificultades con el lenguaje pueden variar con la edad y el tratamiento (Crespo-Eguílaz y Narbona, 2003). Los datos aportados hasta ahora sugieren una tasa de afectación del TEL de un 7% de la población (Van der Lely, 2004). Esta cifra se ha ofrecido a partir de estudios de casos de habla inglesa; sería conveniente comprobar si este porcentaje se mantiene en las diferentes lenguas. Se dice que el TEL es específico porque no es consecuencia de ningún déficit sensorial (como la hipoacusia), neuromotor (disartria), cognitivo o socioemocional (retraso mental, autismo, trastornos psiquiátricos) (Aguilera Albesa y Botella Astorqui, 2008). El origen del TEL parece deberse a varios déficits diferentes (Bishop, 2002). El primero, considerado como el déficit nuclear del trastorno, afectaría a la memoria fonológica a corto plazo, que determina la tasa de adquisición léxica (posiblemente también la sintáctica) (Gathercole y Baddeley, 1990; Benítez-Burraco, 2009) y que posee una base genética muy significativa (Bishop et al., 1999). El segundo componente se correspondería con un déficit en la capacidad de resolución temporal, que compromete la discriminación de estímulos breves o muy próximos, afectando así fundamentalmente a la percepción y, en último término, a la capacidad de decodificación (Tallal y Piercy, 1978; Tallal, Sainburg y Jernigan, 1991; Benítez-Burraco, 2009). Estudios con gemelos monocigóticos y dicigóticos han aportado numerosas evidencias de que el origen del TEL tiene un componente genético que puede ser heredado. No obstante, recientemente está emergiendo un panorama complejo fruto de la interacción entre determinados genes con factores de riesgo ambiental (Fisher, Lai y Monaco, 2003; Bishop, 2006). En el a˜ no 2001 se produjo un gran avance en el conocimiento de las bases genéticas del TEL y del propio lenguaje al descubrirse el gen FOXP2, considerado en ese momento como el primer gen ligado al lenguaje. Esto fue posible al

80 localizarse una familia en Inglaterra, conocida como la familia KE, en la que aproximadamente la mitad de sus miembros a lo largo de 3 generaciones han presentado un trastorno significativo en el desarrollo del lenguaje (Ardila, 2006). Los individuos afectados presentaban una mutación puntual ----una conversión G→A en el exón 14 del gen FOXP2, lo que da lugar a un remplazo de una arginina (Arg533) crítica para la unión a la secuencia diana del ADN por una histidina no funcional---- (Lai, Fisher, Hurst, Vargha-Khadem y Monaco, 2001; Benítez-Burraco, 2009). Aunque en un principio esta mutación se relacionó exclusivamente con aspectos vinculados con el lenguaje, investigaciones recientes han terminado expandiendo el fenotipo más allá del componente lingüístico al concluir que deben ser varias las funciones cerebrales afectadas (Fisher et al., 2003). Independientemente de esto último, el descubrimiento de esta mutación en los miembros afectados de la familia KE, así como en otro sujeto que presentaba una sintomatología similar (CS) (Lai et al., 2001), ofrece un gran respaldo a la idea de que verdaderamente existe un componente genético en el TEL. A esto se suman estudios de neuroimagen estructural en ni˜ nos con TEL, que han revelado diferencias morfométricas de sus hemisferios cerebrales si se comparan con los controles. A su vez, diversas investigaciones han identificado una serie de factores de riesgo que podrían ser la causa de trastornos del desarrollo de las habilidades psicolingüísticas: perinatales (como prematuridad y bajo peso al nacer) y ambientales (como un nivel sociocultural bajo) (Aguilera Albesa y Botella Astorqui, 2008). El presente artículo está organizado del siguiente modo: en el apartado de Metodología se ofrece, en primer lugar, una descripción de la situación actual del paciente (contexto familiar y educativo en el que se encuentra; características lingüísticas de su habla espontánea). En los subapartados de Procedimiento y Materiales se expone el soporte externo utilizado para la obtención del diagnóstico de SAE, ofreciendo una descripción detallada de la metodología y de los materiales empleados. El apartado Resultados ofrece una síntesis de los valores derivados de las encuestas, así como un análisis de las características fonéticas del habla de CT, las cuales respaldan los datos obtenidos y dan una mayor credibilidad al diagnóstico. El apartado Discusión, por último, sintetiza las principales ideas del artículo, destacando tanto la singularidad de CT al tratarse de un caso de SAE asociado a un TEL y no a un accidente cerebrovascular, como la necesidad, por tanto, de ampliar la definición de este síndrome.

Metodología Participante CT es un ni˜ no de 9 a˜ nos, diestro, diagnosticado de TEL a los 6 a˜ nos. Desde el a˜ no 2006 CT ha sido atendido en su centro educativo por el profesor de Audición y Lenguaje y, desde 2007, también por el de Psicología Terapéutica. Cuando cursó Educación Infantil se llegó a un acuerdo con los padres para establecer una permanencia extraordinaria en dicho nivel, por lo que se retrasó un a˜ no su inclusión en la Educación Primaria. CT cursa actualmente 3.o de Primaria, con una adaptación curricular de 2.o de Primaria en

E. Vares González Lengua, Matemáticas e Inglés. Asimismo, presenta refuerzo educativo en Conocimiento del medio. Sus capacidades lingüísticas han demostrado una evolución muy positiva en los últimos meses, destacando especialmente la expresión escrita. CT nació tras un embarazo normal, sin problemas perinatales o posnatales significativos. Su historial médico es irrelevante; hasta el momento no se le han realizado pruebas neurológicas que puedan revelar alguna irregularidad. Sus padres son ambos hablantes monolingües de espa˜ nol y ninguno ha presentado problemas del desarrollo o dificultades de aprendizaje importantes. El hermano mayor de CT posee un lenguaje adecuado a su edad y no precisa de intervención logopédica. CT no percibe que hable con un acento diferente a sus compa˜ neros. Su contacto con lenguas extranjeras se reduce al inglés aprendido en la escuela y al gallego, aprendido en el ámbito escolar durante los a˜ nos que vivió en Galicia (hasta los 7 a˜ nos). CT vive desde hace 2 a˜ nos en Asturias, donde la lengua que utiliza tanto en el ámbito escolar como en el familiar es el castellano. Un primer examen de las capacidades lingüísticas de CT mediante aproximadamente 60 min de discurso espontáneo reveló dificultades en los niveles morfosintáctico, léxico y fonético. En el nivel morfosintáctico se registraron errores en la conjugación verbal, tanto con verbos regulares como irregulares; omisión de verbos principales; uso incorrecto de las formas no personales y de los auxiliares; discordancias sujeto-verbo; omisión de sujetos imprescindibles y errores al utilizar oraciones subordinadas. Asimismo, su discurso presenta numerosos errores que implican a elementos de baja sustancia fonética (pronombres, preposiciones, conjunciones). Así, encontramos o bien una omisión generalizada de los referentes pronominales de complemento directo e indirecto, o bien una confusión entre los mismos; un uso inapropiado de las preposiciones, especialmente cuando se trata de responder a preguntas que conllevan alguna partícula interrogativa; ausencia de artículos que resultan imprescindibles para la comprensión de la frase; confusión con las conjunciones, etc. En el nivel léxico los errores son menos frecuentes, destacando el uso de elementos redundantes que modifican el significado de la oración dejándola en ocasiones carente de sentido. A su vez, suele cometer errores en el uso de palabras abstractas como adverbios de cantidad o adjetivos indefinidos. En el nivel fonético presenta dificultades en el uso de la estructura consonante + r, que suele transformar a consonante + l ([’k⌠eo] > [’kleo]; [’neγ⌠o] > [’neγlo]) y en la pronunciación tanto de [r] como de [⌠]. Otras transformaciones frecuentes en su discurso son el ensordecimiento de oclusivas sonoras ([ko’mj˜ en ¸do] > [ko’mj˜ en ¸to]; [’kwãn ¸do] > [’kwãn ¸to]), y la aspiración de /p/ y /t/. Por último, cabría se˜ nalar como característico del habla espontánea de CT el orden peculiar de los elementos de la oración, el uso excesivo de onomatopeyas (posiblemente para reemplazar sus carencias lingüísticas) y la tendencia a dejar frases incompletas.

Procedimiento El soporte externo para el diagnóstico de SAE se obtuvo a partir de un experimento de atribución de acentos en el cual participaron 17 personas, todas ellas hablantes nativos de espa˜ nol (8 estudiantes del Grado en Lengua Espa˜ nola y sus

Síndrome del acento extranjero y desarrollo Literaturas, 5 estudiantes de la Licenciatura en Filología Hispánica y 4 estudiantes del Máster Universitario en Espa˜ nol como Lengua Extranjera, todos ellos de la Universidad de Oviedo), quienes evaluaron el tipo de acento extranjero a partir de una muestra de habla del paciente. Esta muestra se presentó a los oyentes junto con otras 4 muestras de hablantes no nativos de espa˜ nol (brasile˜ no, árabe egipcio, inglés americano, ucraniano) y 4 hablantes nativos de espa˜ nol (2 de espa˜ nol peninsular y 2 de espa˜ nol de América: Cuba y Colombia) que sirvieron como controles. El orden secuencial en el que se ofrecieron las muestras se estableció de manera seudoaleatoria: no se permitió la sucesión de muestras de hablantes no nativos ni de hablantes de espa˜ nol con una misma procedencia (la aparición de muestras de hablantes de espa˜ nol peninsular y de espa˜ nol de América de forma consecutiva sí se aceptó como válida). Con el fin de dar a los oyentes el tiempo y la información suficientes para completar la evaluación de cada hablante, cada muestra de habla fue repetida una segunda vez cuando los oyentes lo solicitaron. Antes de iniciar el test se les dejaron a los participantes 5 min para leer el párrafo introductorio en el que se les explicaba el desarrollo de la actividad. Los 5 min siguientes fueron empleados para aclarar dudas. A continuación se les puso cada muestra de habla (una o 2 veces), tras lo cual contaban con 3 min para completar el cuestionario correspondiente a cada hablante. Cada muestra era denominada como Hablante X, siendo X el número correspondiente al orden en el que era escuchada la muestra. Para cada hablante debían responder a 4 preguntas. En nalasen si percibían o no primer lugar se les pedía que se˜ algo de acento extranjero, dándoseles las opciones: Nada de acento/Algo de acento. A continuación debían se˜ nalar en una escala del 1 al 7 la seguridad que tenían de que se trataba de un acento extranjero, correspondiendo el 1 con «Creo que puede ser un acento extranjero» y el 7 con «Estoy completamente seguro de que se trata de un acento extranjero». Finalmente, debían indicar cuál consideraban que era la lengua materna del hablante y, por último, las razones (léxicas, fonéticas, prosódicas,. . .) en las que se basaban para afirmarlo.

Materiales Las muestras de habla utilizadas en el ejemplo se obtuvieron a través de entrevistas informales en los ámbitos escolar y universitario en las que se les pidió a los participantes que hablasen libremente de tópicos generales como su libro o película favorita, sus aficiones, su último viaje, etc. En aquellos casos en los que la información dada por los sujetos no era suficiente se les pidió que describiesen las láminas de la historia en imágenes El gatito negro se pierde, de J. Tough (1987), así como diversos dibujos extraídos de Vocabulario básico en imágenes, de Pita y Arribas (1989). Las entrevistas fueron recogidas por medio de una grabadora de voz Sony ICD-PX312 con micrófono incorporado. Todas las grabaciones se realizaron en locales silenciosos con el menor ruido ambiental posible. De cada grabación se seleccionó una muestra representativa de aproximadamente 1, 30 min de duración. En cuanto al contenido de las grabaciones, se eliminó cualquier referencia del hablante que pudiese sugerir su país

81 de origen o sus antecedentes lingüísticos. Una vez hechas las grabaciones se trabajó con el editor y grabador de audio libre Audacity para obtener las muestras de habla. A continuación se pasaron a formato MP3 con el programa Free Studio.

Resultados El paciente CT fue considerado como un hablante no nativo de espa˜ nol por el 94, 1% de los oyentes. El acento extranjero atribuido fue el inglés en el 87, 5% de los casos. La seguridad con la que ofrecían esta información fue menos uniforme, siendo el 5 (37, 5%) y el 6 (25%) los valores más elegidos. El único valor que no fue elegido por ninguno de los oyennalado en una ocasión y el 7 en 2. tes fue el 2. El 1 fue se˜ Las razones aportadas por los oyentes para considerar a CT como hablante extranjero fueron fundamentalmente fonéticas, destacando la extra˜ na pronunciación de los fonemas /p/, /t/, /k/, /r/, /rr/ y /s/. La entonación fue se˜ nalada exclusivamente por 2 de los oyentes como rasgo distintivo del habla de CT; ninguno indicó peculiaridades léxicas ni morfosintácticas para argumentar su afirmación.

Características fonéticas De los más de 60 min de conversación espontánea de CT se seleccionó y transcribió ortográficamente una muestra de aproximadamente 3 min. A continuación, se hizo una selección de aquellas palabras cuya pronunciación se consideró desviada con relación a las normas del castellano. Estas palabras fueron seguidamente sometidas a un análisis fonético que reveló la presencia de una serie de características articulatorias propias de hablantes ingleses cuando aprenden espa˜ nol. Entre ellas podemos se˜ nalar, en primer lugar, la pronunciación de la /r/ con la punta de la lengua curvada hacia atrás y sin llegar a tocar el paladar. La regulación del tono muscular de la lengua es uno de los rasgos más característicos en la pronunciación de este fonema, cuya ejecución suele suponer dificultades a una gran población infantil. Quilis (1993) afirma que «en los esquemas articulatorios de las consonantes vibrantes, la punta de la lengua se extiende hacia adelante hasta tocar los alvéolos» y a˜ nade que «esta acción de la lengua exige un movimiento y una contracción muy precisos de los músculos de la lengua, y, sobre todo, de los que tienen que llegar hasta el ápice. El origen de los cambios de las consonantes vibrantes es el resultado del debilitamiento del movimiento orgánico de la punta de la lengua». Como se ha visto, una de las características del SAE es la alteración en la posición de los movimientos que intervienen en el habla, lo cual podría explicar por qué este paciente ejecuta una pronunciación desviada del fonema /r/. Otro rasgo articulatorio de CT es la aspiración de /p/ y /t/, realizando un sonido más explosivo al expulsar una mayor cantidad de aire por la boca. La aspiración se produce porque el cierre de las cuerdas vocales no es completo, lo que hace que «se oiga netamente el ruido de la espiración entre la explosión de la consonante y el comienzo de la vocal siguiente» (Quilis, 1993). De nuevo, la imprecisión de los pacientes con SAE para regular la posición de la musculatura implicada en el habla, en este caso de la glotis, permitiría explicar la presencia de este rasgo

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articulatorio en el discurso de CT. Por último, cabría se˜ nalar el uso generalizado de la pronunciación [k] en posición implosiva interior de palabra (como en perfecto), posición en la que en espa˜ nol estamos más familiarizados a escuchar los sonidos [g] o [γ]. Martínez Celdrán (1989) sostiene que en espa˜ nol se pueden encontrar diferentes realizaciones de /k/ según el estilo de habla. Para la palabra acción, por ejemplo, encontramos las siguientes variedades: a[k]ción para el habla enfática, a[g]ción para el habla cuidada, a[γ]ción para el habla familiar y a[ø]ción para el habla vulgar. Tanto los hablantes nativos ingleses como el paciente CT pronuncian indistintamente la variante [k]. La /k/ es una consonante linguovelar, oclusiva y sorda. Durante su pronunciación, el velo permanece levantado y la glotis inactiva. El aire se acumula en la parte posterior de la boca y cuando la lengua se desplaza y se separa del velo del paladar por la presión del aire, este efectúa su salida, originando el sonido correspondiente. Como ocurría en los casos anteriores, la incapacidad para programar tanto la secuenciación de movimientos como la posición de la musculatura implicada en el habla podría explicar las dificultades de CT para regular la presión del aire necesaria para que al separar la lengua del paladar se produzca el sonido deseado. En cuanto a la prosodia de CT, podemos se˜ nalar tanto anormalidades en la acentuación de las palabras, como en la entonación de algunas frases y el ritmo del habla, ligeramente más lento que el del espa˜ nol estándar. La presencia de ciertos errores gramaticales en su discurso (discordancias, omisión de verbos principales, confusión con partículas de baja sustancia fonética), así como el peculiar orden de los elementos en la oración, probablemente también favorecieron la percepción de acento extranjero por parte de los oyentes.

peculiaridades articulatorias y alguna posible irregularidad en la estructura cerebral. Estas pruebas permitirían también un mejor diagnóstico de su TEL, pues como hemos dicho, cada vez existen más evidencias que refuerzan la idea de que el TEL posee una base genética muy importante. Al margen de esto último, este nuevo caso de SAE asociado a un trastorno del desarrollo del lenguaje como es el TEL afianza la necesidad de revisar la definición originaria del SAE, considerado exclusivamente como un trastorno motor del habla adquirido como consecuencia de una lesión o de problemas de carácter psicogénico. Parece ahora necesario incluir bajo su denominación aquellos casos en los que el SAE va ligado a trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje. Sería preciso, a su vez, realizar un minucioso estudio tanto de la estructura cerebral como de las capacidades neurocognitivas de estos pacientes con el fin de poder ofrecer un mejor diagnóstico del SAE y la posible relación causa-efecto que existe en estos casos.

Discusión

La autora declara no tener ningún conflicto de intereses.

En este artículo se presenta el caso de un paciente, CT, diagnosticado de TEL, cuyo discurso presenta, simultáneamente, características propias del SAE. El análisis fonético de una muestra del discurso espontáneo de este paciente reveló la presencia de desviaciones en los patrones motores del habla, los cuales fueron percibidos como pertenecientes a un hablante extranjero por la mayoría de los oyentes, todos ellos hablantes nativos de la misma lengua que CT. El acento mayoritariamente atribuido a CT fue el inglés, lo cual concuerda con el tipo de errores identificados en la sección analizada de su habla espontánea. Como se ha visto a lo largo del artículo, la principal causa de SAE en los pacientes descritos hasta el momento ha sido un da˜ no cerebral. Mucho menos común ha sido el registro de casos en los que, como ocurre con CT, el origen del SAE va ligado al desarrollo, sin necesidad de que exista ningún tipo de lesión cerebral ni de causas psicogénicas que lo provoquen. Junto con errores en los niveles léxico y morfosintáctico, el discurso de CT ha presentado desde las primeras etapas de adquisición del lenguaje unas características fonético-articulatorias acordes con la percepción de un acento extranjero. La descripción de casos de SAE en la población infantil ha sido hasta ahora prácticamente inexistente. La ausencia de pruebas neurológicas realizadas a CT impide establecer cualquier tipo de relación entre sus

Agradecimientos

Financiación Este trabajo ha sido realizado al amparo del proyecto de investigación «Biolingüística: evolución, desarrollo y fósiles del lenguaje» (FFI2010-14955), subvencionado por el Ministerio de Ciencia e Innovación del Gobierno de Espa˜ na y cofinanciado parcialmente con fondos FEDER. Asimismo, se ha contado con financiación procedente de la beca de investigación «Severo Ochoa» (BP12015), subvencionada por el Gobierno del Principado de Asturias con cargo a fondos provenientes del Plan de Ciencia, Tecnología e Innovación (PCTI) de Asturias.

Conflicto de intereses

Quiero dar las gracias a Guillermo Lorenzo, quien me ha dado la idea para escribir este artículo y me ha hecho valiosos comentarios que han contribuido en gran medida a mejorar este trabajo. Asimismo, quiero agradecer a los centros educativos que han colaborado en este estudio abriéndome sus puertas para realizar las grabaciones, así como a los alumnos que han sido protagonistas de las mismas, especialmente a CT. Por último, debo dar las gracias a todas aquellas personas que han participado desinteresadamente en las encuestas.

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